MỞ ÐẦU

Hạ natri máu là rối loạn điện giải thường gặp nhất trong khoa săn sóc đặc biệt và đi kèm với một tỷ lệ tử vong cao đáng kể.^(1,2) Ðôi khi các triệu chứng của hạ natri máu có thể là lý do nhập viện, nhưng thông thường đây là một rối loạn chuyển hóa đi kèm theo một bệnh chính khác. Nguyên nhân của hạ natri máu không phải lúc nào cũng có thể xác định được một cách dễ dàng, do đó việc chẩn đoán nguyên nhân nên được tiến hành theo từng bước một cách có hệ thống.⁽³⁾ Bên cạnh đó, để điều trị thích hợp phải dựa vào cơ chế sinh bệnh của hạ natri máu.⁽⁴⁾ Chúng tôi trình bày một số kinh nghiệm qua hai trường hợp hạ natri máu nặng có giảm áp suất thẩm thấu máu tại Khoa Săn sóc đặc biệt, BV Chợ Rẫy.

TRÌNH BÀY BỆNH ÁN

Bệnh án 1. Một BN nữ 87 tuổi nhập viện vì đau và tím lạnh bàn chân phải. Chẩn đoán nhập viện là tắc động mạch đùi chung phải cấp. Phẫu thuật cấp cứu lấy mảng xơ vữa và máu cục được tiến hành ngay sau nhập viện. Trong số các xét nghiệm tiền phẫu có ion đồ với kết quả (mEq/L): cNa⁺ 138 - cK⁺ 4,9 - cCa⁺⁺ 4,2 - cCl^- 109. Sau mổ, tình trạng tuần hoàn chân phải không có dấu hiệu cải thiện và BN vẫn còn đau nhiều, tuy nhiên lúc này BN tỉnh táo hoàn toàn. Thuốc dùng sau mổ đáng lưu ý có dextrose 5% (dùng pha heparin) khoảng 1000 mL/ngày và thỉnh thoảng có dextrose 30%.

Ngày hậu phẫu thứ năm, BN vào hôn mê, lay gọi không biết, kích thích đau còn đáp ứng. Nguyên nhân hôn mê lúc đầu được nghĩ là xuất huyết trong não do biến chứng của heparin hoặc hôn mê hạ đường huyết. Tuy nhiên, kết quả CT scan sọ não và đường máu thì các chẩn đoán này được loại trừ. Ðồng thời kết quả ion đồ sau đó cho thấy có giảm natri máu nặng với: cNa⁺ 105 - cK⁺ 4,8 - cCa⁺⁺ 2,9 - cCl^- 80. Nghĩ đến hôn mê do hạ natri máu và BN được chuyển khoa săn sóc đặc biệt.

Khám tại khoa săn sóc đặc biệt, ghi nhận BN mê, kích thích đau có đáp ứng. Mạch 100 lần/phút, huyết áp 120/70 mmHg, không phù và cũng không có dấu thiếu nước. Một số xét nghiệm được thực hiện lại gồm: ion đồ cNa⁺ 103 - cK⁺ 4,7 - cCa⁺⁺ 3,9 - cCl^- 95. Áp suất thẩm thấu máu 213 mosm/kg. Ion đồ niệu cNa⁺ 70 - cK⁺ 70,2 - cCa⁺⁺ 3,8 - cCl^- 80. Áp suất thẩm thấu nước tiểu 214 mosm/kg. Cortisol máu (8 giờ sáng) 787 nmol/L (193-690 nmol/L). Chức năng tuyến giáp T₃ 2,2 ng/mL (0,7-2,1 ng/mL) - T₄ 2 ng/dL (0,85-1,85) - TSH 0,4 (U/L (0,4-4,2). Khí máu động mạch pH 7,50 - pCO₂ 26,4 mmHg - pO₂ 75,1 mmHg - HCO₃ 20,3 mEq/L. Chẩn đoán lúc này là hạ natri máu nặng do tiết ADH không thích hợp (có lẽ do đau kéo dài sau mổ và dùng nhiều dung dịch không chứa muối).

Mục tiêu điều trị ban đầu là đưa natri máu lên 8-12 mEq/L trong ngày. Lượng natri cần bù tính theo công thức:

Cân nặng (45 kg) x tỷ lệ nước (0,4) x 8 = 144 mEq.

Lượng natri cần bù được chia ra bù một nửa bằng muối ưu trương NS 3% (100 mL) và một nửa bằng muối đẳng trương NS 0,9% (500 mL).

Sau ngày điều trị đầu tiên, natri máu lên được 112 mEq/L. Tổng lượng dịch nhập là 2300 mL (gồm NS 3% 100 mL, NS 0,9% 1000 mL, các dung dịch nuôi dưỡng và cho ăn qua đường tiêu hóa), nước tiểu 2700 mL. Trong ngày thứ hai của điều trị thì natri chỉ lên đến 114 mEq/L rồi dừng lại. Chúng tôi hạn chế nước nhập xuống khoảng 1500 mL/ngày bằng cách giảm NS 0,9% và cho ăn qua đường tiêu hóa. Sau đó tuy thể tích nước tiểu gần như không thay đổi (2600 mL/ngày) nhưng natri niệu vẫn còn rất cao 110 mEq/L và natri máu gần như không tăng thêm được bao nhiêu (115 mEq /L). Tiếp tục hạn chế nước nhập xuống còn 1000-1100 mL/ngày đồng thời dùng thêm furosemid 20-40 mg/ngày. Natri niệu sau đó giảm dần xuống 46 mEq/L và natri máu tăng dần lên 119 - 121-130 mEq/L. BN trở nên tỉnh táo hơn. Phẫu thuật đoạn chi được tiến hành sau đó. Tuy nhiên sau mổ BN không tỉnh hẳn được, phải thở qua ống thông khí quản kéo dài và cuối cùng tử vong trong bệnh cảnh viêm phổi nghi ngờ do dò thực quản khí quản.

Bệnh án 2. BN nữ 45 tuổi nhập viện vì nôn ói và lơ mơ. Bệnh khởi phát cách nhập viện 3 ngày với đau thượng vị và nôn ói nhiều. BV Tây Ninh điều trị với chẩn đoán: Hạ đường máu - Suy kiệt. Dịch truyền đáng lưu ý có dextrose 30% và dextrose 5%. Tri giác BN ngày một xấu dần và BN được chuyển lên BV Chợ Rẫy. Tại phòng cấp cứu bệnh viện Chợ Rẫy, ghi nhận BN lơ mơ, mê độ I, thỉnh thoảng có cơn gồng cứng. Gầy suy kiệt. Mạch 68 lần/phút, huyết áp 110/70 mmHg. Ðường máu thử tại giường 72 mg/dL, thử khẩn ion đồ: cNa⁺ 99 - cK⁺ 4,0 - cCa⁺⁺ 4,0 - cCl^- 89. Chẩn đoán lúc này là rối loạn điện giải nặng-suy hô hấp và BN được chuyển lên khoa săn sóc đặc biệt.

Tại săn sóc đặc biệt, khám thấy BN mở mắt, không tiếp xúc. Véo da dương tính và các dấu mất nước khác rõ. Mạch 70 lần/phút, huyết áp 120/70 mmHg. Các xét nghiệm được thực hiện lại gồm: ion đồ cNa⁺ 101 - cK⁺ 3,4 - cCa⁺⁺ 4,3 - cCl^- 75. Áp suất thẩm thấu máu 210 mosm/kg. Natri niệu 85 mEq/L và áp suất thẩm thấu nước tiểu là 289 mosm/kg. Khí máu động mạch pH 7,53 - pCO₂ 44,9 mmHg - pO₂ 68.5 mmHg - HCO₃ 31,4 mEq/L. Xét nghiệm chức năng thận và acid uric máu ở trong giới hạn bình thường. Chẩn đoán lúc này là hạ natri máu nặng do mất natri qua đường tiêu hóa và qua thận.

Lượng natri cần bù ban đầu tính ra khoảng 240 mEq và toàn bộ lượng natri thiếu này được bù bằng muối đẳng trương NS 0,9% (khoảng 2 L). Sau ngày điều trị đầu tiên natri máu chỉ lên đưọc 106 mEq/L, natri niệu vẫn còn rất cao 149 mEq/L, cân bằng nước xuất nhập là 4500/4400 mL. Dựa thêm vào thông số thể tích nước tiểu trong ngày, lượng dịch truyền NS 0,9% được tăng cường thêm nữa trung bình 4000-5000 mL/ngày. Natri máu sau đó tăng dần lên 113-126-135 mEq/L (đồng thời natri niệu cũng giảm xuống đáng kể, 82 mEq/L ở lần thử sau cùng). BN cuối cùng tỉnh táo hoàn toàn và ra viện trong tình trạng khỏe mạnh.

BÀN LUẬN

-1. Phương pháp tiếp cận trong chẩn đoán hạ natri máu: Trong máu, natri là chất hòa tan chính do đó có thể nói hạ natri máu phản ánh tình trạng giảm áp suất thẩm thấu máu. Chỉ trong một số trường hợp đặc biệt thì hạ natri máu có thể không kèm theo giảm áp suất thẩm thấu máu, đáng lưu ý nhất là tăng đường máu và ngoài ra còn có thể kể đến tăng lipid máu hoặc tăng protid máu. Từ nhận định này dẫn đến việc bước đầu tiên trong tiếp cận BN hạ natri máu của chúng tôi bao giờ cũng là đo áp suất thẩm thấu máu.⁽⁵⁾ Bước tiếp cận này có một ý nghĩa lâm sàng khá quan trọng, bởi vì nếu BN bị tăng áp suất thẩm thấu máu thì các biện pháp điều trị nên hướng đến việc làm giảm áp suất thẩm thấu máu hơn là tập trung vào điều chỉnh hạ natri máu.- Cả hai BN trên đều được đo áp suất thẩm thấu máu và xác định đây là hạ natri máu có giảm áp suất thẩm thấu máu. Tuy nhiên, trong thực tế việc đo áp suất thẩm thấu máu trực tiếp gần như không thực hiện được tại rất nhiều phòng xét nghiệm, cho nên bước đầu tiên khi tiếp cận BN hạ natri máu nên là đo đường máu.

Hạ natri máu có giảm áp suất thẩm thấu máu có thể do một trong các cơ chế sinh bệnh sau: (1) mất natri, (2) ứ nước (hạ natri máu thứ phát) hoặc (3) giảm bài tiết nước tự do.⁽⁴⁾ Ðánh giá thể tích dịch ngoại bào có thể giúp xác định cơ chế gây bệnh từ đó định hướng cho việc tìm kiếm nguyên nhân. Ví dụ, nếu BN bị giảm thể tích dịch ngoại bào thì cơ chế gây bệnh có thể là mất natri (mất qua đường tiêu hóa hoặc thận), trong khi đó nếu BN có thể tích dịch ngoại bào tăng thì cơ chế gây bệnh có thể là ứ nước (suy tim, suy thận), còn nếu thể tích dịch ngoại bào bình thường thì cơ chế gây bệnh có thể là giảm bài tiết nước tự do. Do đó bước thứ hai trong tiếp cận BN hạ natri máu là đánh giá thể tích dịch ngoại bào. Trong hai BN trên thì tình trạng thể tích dịch ngoại bào có thể đánh giá tương đối dễ dàng qua các dấu hiệu lâm sàng và đưa đến nhận định BN thứ nhất có thể tích dịch ngoại bào bình thường và BN thứ hai có thể tích dịch ngoại bào giảm.

- Ðối với trường hợp thứ nhất, BN hạ natri máu có thể tích dịch ngoại bào bình thường, xác định có giảm bài tiết nước tự do (giảm khả năng pha loãng nước tiểu) thông qua đo áp suất thẩm thấu nước tiểu và thấy rằng áp suất thẩm thấu nước tiểu cao hơn áp suất thẩm thấu máu. Vì không thể trực tiếp đo nồng độ ADH nên chứng minh tình trạng giảm bài tiết nước tự do này là do tăng tiết ADH bằng cách loại trừ suy thượng thận và suy giáp là những rối loạn nội tiết gây giảm bài tiết nước tự do.⁽⁶⁾ Tình trạng tăng tiết ADH này xảy ra trên một BN không có giảm thể tích dịch ngoại bào hoặc tăng áp suất thẩm thấu máu cho nên được xem là tăng tiết ADH không thích hợp. Tình trạng tăng ADH sau mổ khá phổ biến mà nguyên nhân có thể do không được giảm đau đúng mức.⁽⁷⁾ Mặc dù có tăng tiết ADH, nhưng BN hậu phẫu hiếm khi nào bị hạ natri máu trừ khi được cho dùng nhiều dung dịch không chứa muối,⁽⁸⁾ như đối với BN này đã được nuôi dưỡng bằng đường ưu trương và dùng đường đẳng trương để pha heparin.

- Trong bệnh án thứ hai, BN hạ natri máu có giảm thể tích dịch ngoại bào, dựa vào bệnh sử và natri niệu giúp xác định đây là một trường hợp hạ natri máu do nôn ói kéo dài (có lẽ do viêm dạ dày).⁽⁶⁾ Nôn ói là một trong hai nguyên nhân duy nhất gây mất natri qua cả đường tiêu hóa và thận.⁽³⁾ Khí máu động mạch cho thấy có kiềm chuyển hóa do nôn ói và đây có thể là nguyên nhân gây ra tình trạng bài tiết bắt buộc natri và làm mất natri qua thận. Tuy nhiên, nói chung natri thường mất trong các dịch đẳng trương. Như vậy, một lần nữa cần thấy rằng BN chỉ bị hạ natri sau khi được bồi hoàn lại lượng dịch mất bằng một dung dịch không chứa muối,⁽³⁾ như BN này đã được truyền dịch ưu trương và đẳng trương vì chẩn đoán nhầm là hôn mê hạ đường máu.-

2. Phương pháp tiếp cận trong điều trị hạ natri máu: Thông qua việc xác định cơ chế sinh bệnh của hạ natri máu có thể giúp lựa chọn biện pháp điều trị thích hợp cho từng BN. Trong bệnh án thứ hai là một BN bị mất natri tiên phát gây hạ natri máu và giảm thể tích dịch ngoại bào, do đó điều trị bằng dung dịch muối đẳng trương NS 0,9% để vừa cung cấp natri vừa bồi hoàn thể tích dịch ngoại bào. Trong tình trạng mất dịch ngoại bào, bù dịch bằng muối đẳng trương giúp nâng natri máu lên bằng hai cơ chế.⁽⁹⁾ Nồng độ natri trong muối đẳng trương (154 mEq/L) hơi cao hơn nồng độ natri máu trong hạ natri máu, do đó cứ mỗi lít muối truyền vào sẽ nâng natri máu lên khoảng 1-2 mEq/L. Bên cạnh đó, khi thể tích ngoại bào bắt đầu được khôi phục thì kích thích tiết ADH cũng giảm xuống và cho phép bài tiết bớt nước tự do (thể hiện qua natri niệu giảm từ 149 mEq/L xuống 82 mEq/L).

Trong khi đó cơ chế sinh bệnh trong trường hợp thứ nhất là giảm bài tiết nước tự do, thì muối đẳng trương không hiệu quả, thậm chí còn có thể làm hạ natri máu nặng thêm, đặc biệt là khi natri niệu hoặc áp suất thẩm thấu nước tiểu cao hơn natri máu và áp suất thẩm thấu máu.⁽²⁾ Sau hai ngày đầu chia đôi lượng natri cần bù bằng natri ưu trương và natri đẳng trương, thấy rằng kông thể nâng được natri máu lên. Dựa theo cơ chế sinh bệnh thì tiết chế nước là biện pháp điều trị cơ bản trong trường hợp này.⁽¹⁾ Tuy nhiên sau khi cho giảm lượng nước nhập xuống (khoảng 1500 mL/ngày) thì natri niệu vẫn tiếp tục cao và natri máu không tăng đáng kể. Trong trường hợp BN có độ pha loãng nước tiểu cố định như thế này thì furosemid có thể giúp tăng thanh thải nước tự do^(9,10) (thể hiện qua natri niệu giảm xuống còn 46 mEq/L sau khi dùng furosemid). Ngoài ra, furosemid còn được chỉ định trong trường hợp có suy tim vì sau khi đưa natri máu về bình thường thì thể tích dịch ngoại bào sẽ tăng lên đáng kể.⁽²⁾ Lượng dịch ngoại bào tăng lên sau khi đưa natri máu lên 140 mEq/L có thể tính theo công thức:

Cân nặng (45 kg) - tỷ lệ nước (0,4) - (140/103 - 1) = 6,5 lít.

Ở BN bị hội chứng tiết ADH không thích hợp, việc dùng natri ưu trương NS 3% để bù natri là thích hợp hơn,⁽³⁾ chẳng hạn để bồi hoàn lại 110 mEq natri mất trong 1 lít nước tiểu, chỉ cần dùng 215 mL NS 3% (với nồng độ NS 3% = 513 mEq/L), như vậy đã giúp BN thải bớt 785 mL nước tự do.

Mặc dù natri là một ion ngoại bào, nhưng công thức bù natri cần phải tính đến thể tích nước toàn thể (cân nặng x tỷ lệ nước) vì hạ natri máu thực chất là một rối loạn cân bằng nước. Trong trường hợp này, ví dụ như trước khi bệnh BN nặng 38,5 kg, có natri máu 140 mEq/L tương ứng với áp suất thẩm thấu máu là 290 mosm/kg. Lúc này thể tích nước toàn cơ thể là 11,5 lít gồm 7,7 lít dịch nội bào và 3,8 lít dịch ngoại bào. Khi được nhập thêm 6,5 lít nước tự do vào dịch ngoại bào (qua tiêm truyền hay ăn uống) thì BN cân nặng 45 kg. Tuy nhiên, lượng nước tự do này không chỉ nằm trong dịch ngoại bào, mà nước là một chất khuyếch tán tự do sẽ đi qua màng tế bào để cân bằng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào và dịch nội bào. Lúc này, thể tích nước toàn cơ thể là 18 lít sẽ phân bố 12 lít trong dịch nội bào và 6 lít trong dịch ngoại bào, nghĩa là chỉ có 2,2 lít nước ở lại dịch ngoại bào còn 4,3 lít nước sẽ đi vào dịch nội bào, áp suất thẩm thấu lúc này ví dụ là 210 mosm/kg.

Nếu công thức bù natri chỉ tính đến thể tích dịch ngoại bào thì lượng natri cần bù chỉ là: 6 - (140-103) = 222 mEq. Lượng natri này khi cho vào dịch ngoại bào ban đầu sẽ làm tăng áp suất dịch ngoại bào lên 290 mosm/kg, sau đó sự chênh lệch áp suất thẩm thấu giữa dịch ngoại bào và dịch nội bào sẽ kéo nước từ nội bào ra. Sau khi đã cân bằng áp suất thẩm thấu ở mức 235 mosm/kg thì natri máu chỉ còn 116 mEq/L chứ không phải 140 mEq/L như lúc đầu. Chỉ có thể đưa natri máu về bình thường khi đồng thời đưa được áp suất thẩm thấu về bình thường và như vậy trong công thức bù natri phải tính đến thể tích nước toàn cơ thể, ví dụ trong trường hợp này thì lượng natri thiếu = 18 - (140-103) = 781 mEq.--

KẾT LUẬN

Qua hai trường hợp này, nhận thấy rằng hạ natri máu không phải là một rối loạn cân bằng natri mà thực chất là một rối loạn cân bằng nước. Tiếp cận chẩn đoán từng bước dựa theo cơ chế sinh bệnh giúp định hướng cho việc tìm kiếm nguyên nhân gây hạ natri máu đồng thời cũng giúp cho lựa chọn biện pháp điều trị thích hợp.

Trân trọng cảm ơn BS.Nguyễn Quang Trung và BS.Phan Thị Xuân đã trực tiếp điều trị BN và cung cấp số liệu cho bài viết này.

TÀI LIỆU THAM KHẢO.

1. Martinez FJ, Lash RW. Endocrinologic and metabolic complications in the intensive care unit. Clin Chest Med 1999; 20: 401.

2. Fried LF, Palevski PM. Hyponatremia and hypernatremia. Med Clin North Am 1997; 81:585.

3. Sterns RH, Ocdol H, Schrier RW. Hyponatremia: pathophysiology, diagnosis, and therapy. In:- Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism 1994 (5th). McGraw-Hill. Chap 20: 583.

4. Rose BD. Hypoosmolal states-Hyponatremia. In: Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders 1994 (4 ed). McGraw-Hill. Chap 23: 651.

5. Rose BD. Introduction to disorders of osmolality. In: Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders 1994 (4 ed). McGraw-Hill. Chap 22: 638.

6. Singer GG. Fluid and electrolyte management. In: The Washington manual of medical therapeutics 1998 (29th). Little Brown and Company. Chap 3: 39-60.

7. Chung HM, Kluge R, Schrier RW, Anderson RJ. Postoperative hyponatremia: a prospective study.Arch Intern Med 1986; 146: 333.

8. Ayus CJ, Arieff AI. Brain damage and postoperative hyponatremia: The role of gender. Neurology 1996; 46: 323.

9. Black RM. Disorders of plasma sodium and plasma potassium. In: Intensive care medicine 1996 (1st). Little Brown and Company. Chap 79: 950.

10. Lauriat SM,- Berl T. The hyponatremic patient: practical focus on therapy. J Am Soc Nephro 1997; 8: 1599.