Táo bón ở trẻ em là một triệu chứng khá phổ biến trong số những rối loạn tiêu hóa thường gặp trên lâm sàng, tuy hiện nay chưa có số liệu dịch tễ về tần suất táo bón mạn tính trên dân số trẻ em. Ðể định ngfhĩa "táo bón" không chỉ đơn thuần dựa vào số lần đi tiêu trong tuần (dưới 3 lần/tuần) mà còn phải xem xét tính chất của phân (khô, cứng) và những triệu chứng chủ quan của trẻ khi đại tiện (khó đi tiêu, phải rặn nhiều, đau vùng hậu môn.).

Táo bón được xem là mạn tính khi kéo dài trên ba tháng. Nhiều trường hợp táo bón mạn tính ở trẻ em không tìm thấy những nguyên nhân thực thể ở đại-trực tràng, mà thường là do rối loạn vận động ở ruột và hậu môn-trực tràng; và từ lâu người ta đã biết những nguyên nhân tâm lý cũng có thể dẫn đến táo bón.⁽¹⁾ Những tổn thương thực thể ở đường ruột hoặc bệnh toàn thân gây táo bón chỉ chiếm không quá 10% các trường hợp táo bón mạn tính.⁽²⁾

CƠ CHẾ ÐIỀU HÒA CHUYỂN VẬN Ở ÐẠI TRÀNG-

Về mặt sinh lý, thức ăn phải mất 3-4 giờ mới đến được manh tràng, và vài tiếng sau mới đến trực tràng. Bình thường, có hai kiểu vận động cơ ruột làm thức ăn di chuyển trong đại tràng: co cơ từng hồi ở từng đoạn ruột, không lan truyền, nhằm nhào trộn chất bã trong ruột và co thắt mạnh lan truyền dạng sóng nhằm đẩy chất bã về phía trực tràng.⁽³⁾ Những vận động này thường gia tăng sau bữa ăn và vào lúc mới ngủ dậy. Khi trực tràng chứa nhiều phân, thành trực tràng căng lên và kích thích phản xạ co thắt tại chỗ, đồng thời làm giãn cơ vòng hậu môn trong, đẩy phân xuống ống hậu môn. Lớp biểu mô nhạy cảm ở hậu môn cảm nhận được tình trạng này, và khi đó sẽ có nhu cầu muốn đại tiện hoặc có thể "nín" lại bằng một sự co cơ tự ý ở cơ vòng hậu môn ngoài và cơ mu-trực tràng. Sau đó, nếu muốn đi tiêu phải cần đến sự co thắt tự ý cơ thành bụng để đẩy phân xuống ống hậu môn, nghĩa là phải cố rặn. Ở trẻ sơ sinh, chỉ có cơ chế điều hòa đại tiện theo phản xạ tự nhiên, còn cơ chế điều hòa bằng sự co giãn cơ vân tự ý (cơ vòng hậu môn ngoài, cơ mu-trực tràng, và các cơ thành bụng) chỉ hình thành sau một thời gian tập cho trẻ đi tiêu. Bất kỳ một xáo trộn nào trong trình tự vận động nói trên cũng có thể dẫn đến táo bón. Nguyên nhân táo bón cơ năng thường gặp nhất trong nhi khoa là do trẻ cố ý nhịn đi tiêu sau mỗi lần đại tiện quá khó hoặc quá đau. Những trẻ bị táo bón cơ năng kiểu "phản ứng" (hoặc "hành vi") như thế vẫn có sự chuyển vận bình thường trong đại tràng. Khi trực tràng đầy phân, các phản xạ thần kinh sẽ làm chậm sự co bóp ở dạ dày và sự vận chuyển ở ruột non và phần đầu ruột già, có thể dẫn đến triệu chứng chán ăn, chướng bụng, đau bụng. Ở đa số trẻ bị táo bón mạn tính, dấu hiệu bất thường duy nhất về vận động ruột là trực tràng giãn to, khi co thắt không tạo đủ áp suất đề tống phân xuống ống hậu môn. Một số nghiên cứu đo áp lực hậu môn-trực tràng cho thấy một số trẻ táo bón có tình trạng co thắt cơ vòng hậu môn ngoài (anismus) trong khi đang đại tiện. Phản ứng cố nhịn đi tiêu ban đầu là một quyết định có tính tự chủ dần dần trở thành một phản xạ tự động.

TÁO BÓN MẠN TÍNH CƠ NĂNG

Táo bón mạn tính ở trẻ còn bú có thể là một biểu hiện của tình trạng không dung nạp sữa bò,⁽⁴⁾ và có thể dẫn đến những tổn thương quanh hậu môn gây đau khi đại tiện và làm cho trẻ càng sợ đi tiêu. Trong một nghiên cứu mù đôi, bắt chéo, Iacono và cộng sự⁽⁵⁾ đã so sánh tác dụng của sữa bò và sữa đậu nành trên 65 trẻ, từ 11 đến 72 tháng tuổi, bị táo bón mạn tính trước đó đã dùng thuốc nhuận trường nhưng không đỡ. Các tác giả nhận thấy 68% số trẻ giảm triệu chứng táo bón khi dùng sữa đậu nành, tuy vậy, không thể loại trừ yếu tố tâm lý vì trẻ có thể phân biệt được mùi vị của hai loại sữa này. Các dấu hiệu nứt và hăm hậu môn cũng giảm trong thời gian dùng sữa đậu nành. Ở trẻ bị bại não, có đến 74% bị táo bón mạn tính,⁽⁶⁾ do nằm liệt giường, vận động ruột bất thường, các cơ thành bụng không co thắt được và do chế độ ăn thiếu chất xơ. Tuy trong một nghiên cứu mù đôi, có đối chứng với giả dược, Staiano và cs,⁽⁷⁾ nhận thấy glucomannan (một chất xơ có thể hòa tan được) làm tăng số lần đại tiện và giảm việc sử dụng thuốc nhuận trường trên trẻ bại não, nhưng chất này không có tác dụng nào trên sự vận động đại tràng. Kết quả này không thể suy rộng cho các dân số trẻ em khác, vì khác với người lớn, hiện có rất ít bằng chứng rằng chế độ ăn giàu chất xơ sẽ có ích trong điều trị táo bón mạn tính ở trẻ không bị tổn thương thần kinh. Chất xơ chỉ có vai trò phòng ngừa táo bón tái phát trên trẻ đã được điều trị khỏi triệu chứng này.

ÐIỀU TRỊ TÁO BÓN MẠN TÍNH

Ngoại trừ các trường hợp táo bón mạn tính đi kèm với tổn thương thực thể ở đại tràng hoặc bệnh toàn thân (khối u đại tràng, bệnh Hirschsprung, bệnh trĩ, bệnh xơ cứng bì, bệnh ở hệ thần kinh trung ương.) có thể phẫu thuật hoặc dùng thuốc đặc trị, hầu hết các trường hợp táo bón cơ năng đều được điều trị triệu chứng. Tuy là một biểu hiện lành tính, nhưng việc điều trị cần kiên trì và có sự tham gia của cha mẹ bệnh nhi, nhất là những trường hợp do nguyên nhân tâm lý. Các biện pháp chủ yếu là giáo dục sức khỏe về dinh dưỡng và cách tập thói-quen đại tiện cho trẻ, dùng thuốc làm mềm phân (dầu khoáng, docusat, lactulose) hoặc các thuốc điều hòa sự co thắt ở ruột.

Hiện có nhiều loại thuốc nhuận trường (bisacodyl, phenolphtalein, hydroxid magnesi.) nhưng không nên sử dụng cho trẻ còn bú vì không cần thiết và có thể gây đau bụng do tính chất kích thích nhu động ruột của chúng. Ðối với các thuốc đối kháng thụ thể D2 và HT₃ như cisaprid, hiện có nhiều ý kiến trái ngược nhau. Ví dụ, một nghiên cứu mù đôi đã so sánh cisaprid (0,2 mg/kg ngày 3 lần trong 8 tuần) với giả dược, thấy không có tác dụng nào trên táo bón mạn tính vô căn.⁽⁸⁾ Trái lại, một nghiên cứu mù đôi khác dùng cisaprid trong 12 tuần cho thấy 76% số trẻ táo bón mạn tính được cải thiện, so với 37% ở nhóm giả dược.⁽⁹⁾ Người ta đã biết nhiều về tác dụng điều hòa co thắt thực quản và dạ dày của cisaprid, và một phần nào đó trên cơ trơn đại tràng, nhưng có tài liệu cho rằng thuốc còn làm mềm phân vì tăng tốc chuyển vận ở ruột và tăng lượng nước trong lòng ruột, nhất là khi dùng cisaprid dạng lỏng có hàm lượng sorbitol cao.⁽¹⁰⁾ Tuy vậy, Nurko và cs. đề nghị chỉ nên dùng cisaprid như một "thuốc thứ yếu" để trị táo bón ở trẻ em vì tác dụng phụ kéo dài thời gian QT trên điện tim.⁽⁹⁾ Mới đây, Cục Quản lý Thự- phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) cũng đã khuyến cáo về những trường hợp loạn nhịp tim do sử dụng cisaprid và hãng bào chế đã tự nguyện rút khỏi thị trường (có 80 tử vong trên 341 trường hợp được báo cáo - xem Thời Sự Y Dược Học, số 2, tháng 4/2000)-

Nói chung, trong điều trị táo bón mạn tính cơ năng, cần phân biệt hai nhóm tuổi. Trẻ nhỏ dưới 6 tháng tuổi cần được bú mẹ và cho uống nhiều nước. Nếu trẻ bú bình, tránh dùng sữa bò nếu có tạng dị ứng, cho thêm 10-15 ml nước quả (mận ép) vào bình sữa. Nếu táo bón nặng, có thể dùng lactulose với liều 1 ml/kg/ngày. Chỉ dùng glycerin bơm hậu môn trong trường hợp táo bón cấp hoặc khi cần giải quyết trước mắt. Ðối với trẻ lớn, điều trị kinh điển chỉ dùng thuốc nhuận trường (bisacodyl 5 - 10 mg/ngày) trong 3 ngày đầu, sau đó cần điều trị duy trì bằng thuốc làm mềm phân (dầu khoáng 1-2 ml/kg ngày 2 lần hoặc hoặc lactulose 1 ml/kg ngày 2 lần). Lactulose dễ dung nạp hơn đối với trẻ còn nhỏ nhưng có thể gây đau quặn bụng. Giai đoạn điều trị duy trì kéo dài nhiều tháng, trong thời gian này cần tập cho trẻ thay đổi hành vi hoặc lối sống để tránh táo bón (tập ngồi bô sau bữa ăn hoặc lúc mới ngủ dậy, tập ăn khẩu phần giàu chất xơ). Ngoài ra, cần điều chỉnh liều thuốc sao cho trẻ có thể đại tiện phân mềm mỗi tuần ba lần.

Theo Loening-Baucke,⁽¹¹⁾ các trường hợp thất bại điều trị có thể do không dùng thuốc đủ lâu, nhất là đối với các thuốc nhuận trường, vì nhiều bậc cha mẹ sợ con quen thuốc. Hơn nữa, trong một nghiên cứu trên 174 bệnh nhi dưới 4 tuổi bị táo bón mạn tính,⁽¹²⁾ trong đó có 93% số trẻ đã từng thất bại điều trị với thuốc nhuận trường trước đây, khi tăng liều thuốc hàng ngày tác giả nhận thấy triệu chứng táo bón được cải thiện trên phần lớn số bệnh nhi.-

KẾT LUẬN

Tóm lại, đa số các trường hợp táo bón mạn tính ở trẻ em thường không tìm thấy các nguyên nhân thực tổn. Những rối loạn về chuyển vận ở đường tiêu hóa, rối loạn cơ chế điều khiển phản xạ đại tiện do các yếu tố thần kinh-tâm lý là nguyên nhân thường gặp dẫn đến táo bón cơ năng. Một số ít trường hợp dị ứng với sữa bò cũng có thể biểu hiện bằng triệu chứng táo bón mạn tính thay vì tiêu chảy. Do đó, đối với số đông những bệnh nhi này, việc điều trị triệu chứng kết hợp với việc hướng dẫn cha mẹ của trẻ về các biện pháp dinh dưỡng, thuyết phục trẻ thay đổi hành vi giữ một vị trí quan trọng trong việc điều trị lâu dài. Thuốc chống táo bón (thuốc làm mềm phân, nhuận trường, kích thích chuyển vận ruột) cần được xem xét sử dụng trong điều trị ban đầu sao cho thích hợp với từng đối tượng và tránh những thuốc có khả năng gây những tác dụng bất lợi ở trẻ em. Lưu ý rằng, một số thuốc kích thích chuyển vận ở ruột không an toàn cho trẻ vì thiếu tính tác động chọn lọc trên cơ trơn đường ruột.-------------------------

SUMMARY

CHRONIC CONSTIPATION IN CHILDREN

Chronic constipation may be due to dietary or behavioural errors in a lot of pediatric patients. Constipations of organic colonic or systemic disease origin account for less than 10 percent of cases. Chronic idiopathic constipation may be due to a delayed colonic transit secondary either to an impaired motility or, at the opposite, to an increased sphincteral contraction at the anal outlet (mainly anismus, often seen in a few cases of abnormal reflex response to painful defecation). Inadequate fiber intake may be a contributing factor to the development of constipation in children with severe neurologic damage. Whatever the mechanism involved in chronic constipation, its treatment is also frequently a throughout approach to correct dietary deficits and behavioural disturbances, as well as using of symptom relieving medications. Many feces softeners, laxatives and prokinetics are now available for the symptomatic treatment, but they should be used under individual conditions of patient, especially for prokinetic drugs because their lack of a selective action on colonic motility.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Pinkerton P. Psychogenic megacolon in children: the implications of bowel negativism. Arch Dis Chil 1957;24:371-80.

2.- Camilleri M, Thompson WG, Fleshman JW, Pemberton JH. Clinical management of intractable constipation. Ann Intern Med 1994:121:520-8.

3.- Di Lorenzo C, Flores AF, Hyman PE. Age-related changes in colon motility. J Pediatr 1995;127; 593-6.

4..- Iacono G, Carroccio A, Cavataio F, Montalto G, Notarbartolo A. Chronic constipation as a symptom of cow milk allergy. J Pediatr 1995;126:34-9.

5. -Iacono G, Cavataio F, Montalto G, Florena A, Tumminello M, Soresi M, Notarbartolo A, Carroccio A. Intolerance of cow-s milk and chronic constipation in children. N Engl J Med 1998;339:1140-4.

6.- Del Giudice E, Staiano A, Capano G, Romano A, Florimonte L, Miele E và cs. Gastrointestinal manifestation in children with cerebral palsy. Brain Dev 1999;21:301-11.

7.- Staiano A, Simeone D, Del Giudice E, Miele E, Tozzi A, Toraldo C. Effect of the dietary fiber glucomannan on chronic constipation in neurologically impaired children. J Pediatr- 2000;136:41-5.

8.- Odeka EB, Sagher F, Miller V, Doig C. Use of cisapride in treatment of constipation in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1997 Aug; 25(2): 199-203.

9.- Nurko S, Garcia-Aranda JA, Worona LB, Zlochisty O. Cisapride for the treatment of constipation in children: a double blind study. J Pediatr- 2000;136:35-40.

10. Feldstein TJ. Carbohydrate and alcohol content of 200 oral liquid medications for use in patients receiving ketogenic diets. Pediatrics 1996;97:506-11.

11. Loening-Bauke V. Constipation in children (Editorials) N Engl J Med 1998;339:1155-6.

12. Loening-Bauke V. Constipation in early childhood: patient characteristics, treatment, and longterm follow-up. Gut 1993; 34:1400-4.