nhân sáu trưỜng hỢp GLAUCOME DO TIÊU THỂ THỦY TINH

Dương Diệu* Trần Thị Sự* Trần Tuấn Huy*

 

Ðặt vấn đề

Ở mắt bình thường các protein thể thủy tinh (TTT) rò ra ngoài lớp vỏ bao với số lượng rất nhỏ và mắt có khả năng dung nạp miễn dịch. Tuy nhiên khi một lượng lớn protein giải phóng vào tiền phòng sẽ phá vỡ sự dung nạp miễn dịch này và có thể gây ra một phản ứng viêm trầm trọng. Viêm màng bồ đào (MBÐ) do kháng nguyên TTT là một viêm u hạt thông qua miễn dịch được khởi đầu bởi chất protein TTT thoát ra qua lớp bao bị rách, do chấn thương, phẫu thuật ngoài bao.^(1,2) Hiện tượng viêm này do tự miễn protein của TTT, cơ chế chính xác chưa được biết rõ. Người ta cho rằng protein của TTT bình thường được cách ly với hệ thống miễn dịch, do đó khi protein vỡ ra có thể trở thành tự kháng nguyên khi tiếp xúc với thủy dịch. Bệnh khởi phát sau vài ngày đến vài tuần, đột ngột hay ầm ĩ. Có thể VMBÐ, sau đó là cơn glaucome cấp. Những biến chứng muộn bao gồm viêm mống thể mi, nhãn áp hạ và teo nhãn cầu. Ðặc biệt VMBÐ do kháng nguyên TTT có thể gây ra phản ứng viêm ở mắt bên kia. Mổ lấy TTT là điều trị triệt để.

Glaucome do tiêu TTT không phải là viêm thực sự mà đúng hơn là tăng nhãn áp cấp do vùng bè bị bít tắc bởi protein TTT và các đại thực bào căng phồng. Bệnh xảy ra ở đục TTT quá chín có biểu hiện lâm sàng với thể óng ánh trong thủy dịch, không có dính mống, không có tủa giác mạc, là những dấu hiệu gợi ý chẩn đoán.⁽¹⁾ Qua 6 trường hợp Glaucome do tiêu thể thủy tinh, chúng tôi muốn nêu lên những vấn đề về chẩn đoán và điều trị.

Phương pháp

Ðây là hồi cứu 6 trường hợp lâm sàng thực hiện tại khoa Mắt, BV Ða khoa Trung tâm An Giang.

Kết quả:

Ðặc điểm bệnh nhân:

Tuổi trung bình là 73,3 - 9,4. Ngày trung bình từ lúc khởi phát bệnh đến lúc mổ 12,6 - 6,1.

Bảng 1: Ðặc điểm bệnh nhân

Thị lực của 6 trường hợp lúc vào viện là sáng tối (-) đến (+). Có 2 trường hợp giác mạc mờ đục không xây xát cũng như không có vết loét, tiền phòng dầy đặc chất TTT, không quan sát được các phần khác trong mắt, kết mạc cương tụ rìa, mắt nhức dữ dội, nhãn áp 41 mmHg, thị lực sáng tối âm tính, dễ nhầm với viêm mủ nội nhãn nội sinh hay ngoại sinh (trường hợp 2).

- Về chẩn đoán: Nhãn áp tăng cao, thị lực mù hoàn toàn, mắt nhức, giác mạc không có tổn thương loét. Ðể phân biệt với viêm mủ nội nhãn thì chọc dò tiền phòng vừa chẩn đoán vừa điều trị.

Kết quả điều trị

Bảng 2: Kết quả trước và sau phẫu thuật 3 tháng

Thị lực trước mổ:

------------ Sáng tối- ST (-): 2 trường hợp

------------------------------ ST (+): 2 trường hợp-

------------------------------ ST (-): 2 trường hợp

Thị lực sau mổ:

------------------------------ 0,05: 2 trường hợp

------------------------------ 0,1: 2 trường hợp

------------------------------ 0,2: 1 trường hợp

------------------------------ 0,3: 1 trường hợp

- Nhãn áp trước mổ: 38,83 mmHg - 7,88 mmHg và sau mổ là 18,16 mmHg - 5,19 mmHg

- Về điều trị: phẫu thuật lấy TTT trong những trường hợp này cho thị lực tốt hơn sự mong đợi của bệnh nhân.

Bàn luận

Glaucom do tiêu TTT là một biến chứng của đục TTT quá chín. Các protein của TTT bị biến chất hóa lỏng và rò ra ngoài qua lớp bao còn nguyên vẹn nhưng thấm qua được. Trong bệnh này người ta không thấy có đáp ứng miễn dịch, các đại thực bào đến ăn các protein này và vùng bè bị bít tắc bởi các protein và các đại thực bào căng phồng. Lâm sàng; đau nhức và đỏ mắt trên mắt đã giảm thị lực do đục TTT. Giác mạc phù nề, test Tyndall dương tính. Ðiều trị hạ nhãn áp, corticoid và phẫu thuật lấy TTT.^(1,2)

Trường hợp 1 là glaucom do tiêu TTT đặc biệt có giác mạc mờ đục, tiền phòng dầy đặc chất nhân, không thấy được các phần còn lại của mắt, nhãn áp 41 mmHg sau điều trị nội khoa còn 34 mmHg. Thị lực sáng tối âm tính có lẽ do sự dầy đặc của tiền phòng và sau phẫu thuật lấy TTT một tuần thị lực ÐNT 3 mét, sau 3 tháng thị lực 2/10 do chưa tổn thương thị thần kinh hoặc có tổn thương thị thần kinh nhưng sau phẫu thì hồi phục một tuần.

Trường hợp 2 được tuyến dưới chẩn đoán viêm nội nhãn như vậy là có chỉ định lấy nhãn cầu, tuy nhiên bệnh nhân yêu cầu được chuyển tuyến trên để điều trị. Kết quả sau tháng phẫu thuật thị lực 3/10, nhãn áp điều chỉnh hơn sự mong mỏi của người bệnh.

Chúng tôi cũng gặp một số trường hợp glaucome do đục TTT phồng, giác mạc phù nhẹ, tiền phòng nông, đồng tử giãn 6 mm, phản xạ ánh sáng trực tiếp âm tính, thị lực sáng tối âm tính, nhãn áp 41 mmHg. Sau phẫu thuật lấy TTT, thị lực phục hồi một phần.

Một số giả thuyết hiện nay về glaucome:

Các tế bào hạch thần kinh chết theo chương trình, thiếu máu võng mạc do chất độc và sự tự điều hòa lưu lượng máu ở đầu thị thần kinh. Robert W Nickell làm thực nghiệm tế bào hạch chết theo chương trình bằng cách cắt ngang thị thần kinh, hoặc làm thiếu máu võng mạc, hoặc tăng lượng acid amin tiết.⁽³⁾

Có nhiều chất có thể ngăn cản tế bào chết theo chương trình như chất ức chế protease. Như vậy sau phẫu thuật lấy TTT phồng có thể ngăn cản tế bào chết theo chương trình và có thể phục hồi thị lực.

Filippo Diago nên giả thuyết thiếu máu võng mạc do độc chất: N Methyl D Aspartate (NMDA) thụ thể và các vị trí tác động trong và ngoài tế bào như sau: (Liều độc glutamat hay aspartat là 2-4 g/kg).

Ngoài tế bào         Na +

-Glycin Glutamat Nối không cạnh tranh Mg++ Amin Phosphoryl hóa Kênh Ca ++

-Trong tế bào         K+

Ở vị trí nối không cạnh tranh có các chất bảo vệ thần kinh như: Ketamin, morphan, benzomorphan.⁽⁴⁾

Theo Sinead Fenton,⁽⁵⁾ thì đầu thị thần kinh có cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu, những yếu tố về mạch máu đóng một vai trò bệnh sinh làm giảm lưu lượng máu ở đầu thị thần kinh hoặc làm hư hại cơ chế điều hòa. Tuy nhiên cần nhiều nghiên cứu thêm về các loại thuốc này để giải thích một cách thuyết phục hơn.

Kết luận

Tóm lại trước một bệnh cảnh glaucome như trên có thị lực sáng tối âm tính:

1. Nếu giác mạc phù, tiền phòng dầy đặc thì chọc dò tiền phòng vừa chẩn đoán vừa điều trị. Nếu tiền phòng còn rõ thì sau khi chọc dò tiền phòng phải để ý mống mắt, nếu mống mắt áp sát giác mạc phải đề phòng huyết tống.

2. Nếu sau chọc dò tiền phòng, thấy được mống mắt, tiến hành cắt mống chu biên tiếp đến là phẫu thuật lấy TTT khẩn cấp hoặc chương trình.

TÓM TẮT

Báo cáo 6 trường hợp glaucome do tiêu thủy tinh được chẩn đoán và phẫu thuật lấy thể thủy tinh.

Biện pháp can thiệp: Ðiều trị nội và ngoại khoa bao gồm: Chọc dò tiền phòng vưa chẩn đoán vừa chuẩn bị để can thiệp để phẫu thuật lấy thể thủy tinh. Sau phẫu thuật điều trị steroid tại chỗ và toàn thân.

Kết quả sau mổ: Thị lực tăng, nhãn áp được điều chỉnh

Glaucom do tiêu thủy tinh thể nếu chẩn đoán sớm để phẫu thuật lấy thể thủy tinh phối hợp với steroid sau mổ cho kết quả tốt hơn sự mong đợi của bệnh nhân, trên thực tế có thể chẩn đoán nhầm với viêm mủ nội nhãn và bị bỏ qua phẫu thuật lấy thể thủy tinh.

SUMMARY:

six cases of PHACOLYTIC GLAUCOMA

Objective: To report 6 cases of phacolytic glaucoma that were diagnosed and managed by lens extraction.

Methods: Paracentesis of anterior chamber in both diagnosis and treatment, and followed by lens extraction associated with local and- systemic steroid treatment.

Principal meassurements: Visual acuity: Snellen; Intraocular pressure: Schiotz, Maclakov

Outcomes: Increased visual acuity and normalized intraocular pressure after operation

Conclusion: Phacolytic Glaucoma especially in case of uveitis or endophthalmitis due to hypermature lens were commonly misdiagnosed and refused lens extrac-tion by local ophthalmologist but 6 above-mentioned cases having satisfying results better than expected.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bệnh đục thể thủy tinh, Tài liệu dịch: Lens and cataract - American Academy of Ophthalmology 1994 - 1995.

2. Viêm nội nhãn và viềm màng bồ đào, tài liệu dịch, Nhà xuất bản y học Hà Nội: 74 - 75

3. Robert W Neckells: Do retinal ganglion cells commit suicide in glaucoma, Glaucoma World n 17, Dec 1998; 3-5.

4. Filippo Drago: Retial ischeamia and exito - toxicity, Glaucoma World, n 17, Dec 1998: 6-8

5. Sinead Fenton, Colm O-Brien: Ocular blood flow in glaucoma, Glaucoma World n17, Dec 1998; 9-12.