Ðặt vấn đề:

Trong nhiều năm qua, bệnh mạch vành được chia thành những thể lâm sàng chính như cơn đau thắt ngực ổn định, cơn đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim. Ngoài ra còn có thể bệnh đặc biệt hơn là cơn đau thắt ngực biến thể Prinzenzymtal và hội chứng X hay thiếu máu cơ tim vi mạch (microvascular ischemia). Trong đó, cơn đau thắt ngực không ổn định là tình trạng trung gian giữa cơn đau thắt ngực ổn định và nhồi máu cơ tim. Trong thời gian gần đây, với nhiều- tiến bộ trong chẩn- đoán và điều trị bệnh mạch vành, một số xét nghiệm sinh học đặc biệt là troponin, đã cho thấy rằng trong số những bệnh nhân (BN) được chẩn đoán cơn đau thắt ngực không ổn định (ÐTNKOÐ) cũng có gia tăng troponin- tức có tình trạng hoại tử cơ tim. Có sự gia tăng nguy cơ tử vong ở những người ÐTNKOÐ có tăng troponin hay còn gọi là nhồi máu cơ tim không ST chênh lên hoặc không sóng Q. Nguy cơ biến cố tim mạch (tử vong và tái nhồi máu) ở những BN nhồi máu cơ tim không sóng Q (tăng troponin và bất thường ÐTÐ) tương tự như những BN có nhồi máu cơ tim với ST chênh lên có sóng Q trên ÐTÐ.^(1,2) Do nguy cơ tử vong, và sự cần thiết điều trị tích cực nên ngày nay người ta xem tình trạng này là hội chứng động mạch vành cấp (HC ÐMVC). Trong hội chứng này, theo một số tác giả không bao gồm nhồi máu cơ tim cấp (NMCTC) với ST chênh lên, có lẽ vì sinh lý bệnh và việc xử trí có một vài điểm khác biệt.

Sinh lý bệnh của hội chứng động mạch vành cấp

Ở những BN có nguy cơ cao bệnh mạch vành (tăng cholesterol máu, cao huyết áp, tiểu đường.), thì các yếu tố nguy cơ này làm tổn thương tế bào nội mô và khởi phát quá trình xơ vữa. Sau đó các đại thực bào gắn vào các phân tử kết dính của tế bào nội mô và tiêu hóa LDL và trở thành tế bào foam. Các tế bào này là thành phần quan trọng trong mảng xơ vữa chứa đầy lipid.⁽³⁾ Sau khi mảng xơ vữa vỡ ra hoặc bị ăn mòn, một lớp tiểu cầu bao phủ lên bề mặt mảng vỡ (bám tiểu cầu). Nhiều tiểu cầu tụ tập thêm vào (kết dính tiểu cầu) và trở nên hoạt hoá. Các tiểu cầu nối kết fibrinogen và hệ thống đông máu hoạt hóa hơn nữa bởi sản sinh thrombin và tạo huyết khối.⁽⁴⁾ Nếu tắc nghẽn mạch hoàn toàn xảy ra thì nhồi máu cơ tim có sóng Q sẽ tiến triển, thường biểu hiện ST chênh lên. Nếu nghẽn mạch không hoàn toàn (tức chỉ giới hạn dòng chảy) thì nhồi máu cơ tim không sóng Q hoặc cơn đau thắt ngực không ổn định tiến triển và biểu hiện lâm sàng có thể kèm thay đổi ST-T [chênh xuống, sóng T(-)] có thể gia tăng enzym tim. Mức độ nặng của HC ÐMVC phụ thuộc vào số lựợng lipid trong mảng xơ vữa và độ dày của màng tơ huyết.⁽⁵⁾

Chẩn đoán

A. Ðau ngực: Sau đây là một số triệu chứng lâm sàng kinh điển, trên thực hành lâm sàng có thể gặp những triệu chứng không điển hình:

1. Cơn đau ngực khi gắng sức mức độ vừa đến nặng- mới khởi phát, đặc biệt kèm theo triệu chứng xảy ra lúc nghỉ.

2. Gia tăng- đau ngực so với các- cơn đau thắt ngực ổn định trước đây (gia tăng số lần đau trong ngày, mức độ đau, kéo dài khoảng thời gian đau (hoặc triệu chứng tương đương), cơn đau thắt ngực thường xảy ra ban đêm và lúc nghỉ, ít đáp ứng với điều trị nội khoa.

3. Kéo dài khoảng thời gian đau thắt ngực lúc nghỉ (kéo dài hơn 15 phút), không giảm khi sử dụng nitro-glycerin.

B. Ðiện tâm đồ (ÐTÐ): ÐTÐ là phương tiện khách quan quan trọng nhất trong đánh giá BN nghi ngờ HC ÐMVC. ÐTÐ là xét nghiệm đầu tiên tốt nhất vì rẻ tiền, dễ có được, và nhanh chóng giúp thầy thuốc lâm sàng quyết định ngay. Giới hạn của ÐTÐ là độ nhạy cảm thấp khi chỉ có 40-50% BN nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên ở ÐTÐ lần đo đầu tiên.^(6,7) ST chênh lên và blốc nhánh trái mới xuất hiện trên ÐTÐ là dấu hiệu khá chắc chắn trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim vì gần 95% các dấu hiệu này là nhồi máu cơ tim thật sự. Trong khi đó, ST chênh xuống và sóng T(-) là không đặc hiệu và có dưới 15% tiến triển thành nhồi máu cơ tim không sóng Q và 20% là cơn đau thắt ngực không ổn định, số còn lại là cơn đau thắt ngực ổn định hoặc không liên quan bệnh lý tim mạch.⁽⁸⁾ Những BN bị tắc nghẽn cấp nhánh mũ của ÐMV có thể không thay đổi hoặc chỉ có ST chênh lên nhẹ ở các chuyển đạo vùng dưới và hình ảnh soi gương với T hướng lên ở các chuyển đạo vùng trước.⁽³⁾ÐTÐ 12 chuyển đạo chuẩn thường khó phát hiện các thay đổi khi nhồi máu cơ tim thất phải và vùng sau (posterior infarction). Do đó có thể sử dụng bổ sung các chuyển đạo bên phải (V3R, V4R, V5R) và chuyển đạo vùng sau (V7, V8, V9) trong khi đo ÐTÐ nhằm cải thiện độ nhạy cảm và độ đặc hiệu của ÐTÐ lúc nghỉ.^(7,9,10)

C. Các chỉ điểm sinh học về hoại tử cơ tim: Tế bào cơ tim giải phóng ra nhiều enzym và các thành phần tế bào khác vào trong tuần hoàn khi hoại tử cơ tim xảy ra. Trước đây, SGOT và SGPT, LDH đã từng được sử dụng như là những enzym không đặc hiệu cho cơ tim trong chẩn đoán NMCT. Ngày nay, những enzym không đặc hiệu này được thay thế bởi các chỉ điểm nhạy cảm hơn. Hiện nay, CK-MB, troponin I và T là những chỉ điểm đặc hiệu và nhạy cảm nhất trong chẩn đoán NMCT. Tuy nhiên, gia tăng các chỉ điểm này cũng có thể gặp ở suy tim, viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim và suy thận. Myoglobin được sử dụng nhằm phát hiện sớm nhồi máu cơ tim bởi vì nồng độ myoglobin gia tăng có thể phát hiện trong vòng 1-2 giờ sau khi bắt đầu có hoại tử cơ tim. Do myoglobin không đặc hiệu cho cơ tim, cho nên cần phối hợp với các chỉ điểm đặc hiệu khác trong chẩn đoán NMCT. Các chỉ điểm cho hoại tử cơ tim cần thực hiện vào lúc nhập viện và khoảng các 6-8 giờ sau cho các BN đau ngực cấp có nghi ngờ HC ÐMVC.

1/ CK-MB: Ở BN NMCT, nồng độ CK-MB trong huyết tương tăng lên trong vòng 3-12 giờ sau khi khởi phát đau ngực, đạt đến nồng độ đỉnh trong vòng 24 giờ và sau đó trở về giá trị ban đầu trong vòng 48-72 giờ. Giới hạn trên của khoảng trị bình thường là 0-12 UI/L và gia tăng chỉ với lượng nhỏ CK-MB cũng gợi ý NMCT.⁽¹¹⁾ Bởi vì dạng CK-MB tồn tại trong mô là CK-MB2 được chuyển thành CK-MB1 bởi enzym lysin carboxypeptidase và được giải phóng vào huyết tương. Khi nhồi máu cơ tim tiến triển, toàn bộ CK-MB2 không thể chuyển ngay thành CK-MB1. Do đó tỉ lệ CK-MB2/CK-MB1 gia tăng.⁽³⁾ Giá trị tuyệt đối của CK-MB2 > 1 UI/L hoặc tỉ lệ CK-MB2/CK-MB1> 1,5 làm cải thiện độ nhạy cảm và độ đặc hiệu trong chẩn đoán NMCT trong vòng 6 giờ đầu so với nồng độ CK-MB thông dụng.⁽¹²⁾ Mặc dù troponin I và T nhạy cảm hơn CK-MB trong chẩn đoán NMCT nhưng CK-MB rất ích lợi trong chẩn đoán sớm NMCT trong 6 giờ đầu để nhằm điều trị thuốc tiêu sợi huyết hoặc xác minh tái nhồi máu.

2/ Troponin I và T: Các troponin là những chỉ điểm hoại tử cơ tim mới và quan trọng hiện nay nhằm xác định hoại tử cơ tim. Bình thường troponin không phát hiện ở người khoẻ mạnh, nên sự gia tăng với nồng độ nhỏ cũng xác định có tổn thương cơ tim (còn gọi là vi nhồi máu) và nồng độ gia tăng trong 6-12 giờ sau đau thắt ngực khởi phát, nồng độ đỉnh đạt được trong vòng 12-24 giờ. Giá trị này vẫn còn gia tăng kéo dài 7-14 ngày. Ðây cũng là ưu điểm trong phát hiện NMCT đến muộn, nhưng cũng là hạn chế vì khó đánh giá nhồi máu tái phát.⁽¹³⁾ Giá trị ngưỡng tối ưu của troponin I để xác định NMCT là 1 ng/ml với độ nhạy cảm 96% và độ đặc hiệu 93%. Ðộ- nhạy cảm và độ đặc hiệu thay đổi phụ thuộc vào sự lựa chọn giá trị ngưỡng.⁽¹⁴⁾ Giá trị ngưỡng của troponin T được xác định là 0,1ng/ml.^(15,16) Hiện nay giá trị ngưỡng của các chỉ điểm hoại tử cơ tim vẫn chưa được chuẩn hóa, đặc biệt là troponin I bởi vì nhiều nhà sản xuất đưa ra các giá trị ngưỡng khác nhau làm cho việc so sánh các trị số ấy trở nên khó khăn.⁽⁶⁾

Phân tầng nguy cơ

Việc phân tầng nguy cơ có tầm quan trọng trong việc quyết định BN cần nhập viện hay không, theo dõi tiếp tục hay điều trị tích cực (nội khoa với tiêu sợi huyết hay can thiệp nong ÐMV và đặt giá đỡ trong lòng mạch vành). Khai thác bệnh sử, thăm khám lâm sàng và ÐTÐ không đủ để đánh giá nguy cơ BN đau ngực tại phòng khám. Do đó, nhiều BN đau ngực không do bệnh tim được nhập viện không cần thiết vào các đơn vị chăm sóc mạch vành nhưng lại có đến 2-10% BN NMCT cấp lại cho xuất viện khỏi phòng khám cấp cứu, thường gặp nhất là những BN đau ngực với biến đổi nhẹ ÐTÐ.⁽¹⁷⁾

Một số nhà nghiên cứu đề xuất phác đồ phân tầng nguy cơ thành 2 bước: Phân tầng nguy cơ cấp I chủ yếu dựa vào dữ kiện lâm sàng và ÐTÐ. Phân tầng nguy cơ cấp II chủ yếu dựa vào các chỉ điểm hoại tử cơ tim (myo-globin, CK-MB, troponin I và T), nghiệm pháp gắng sức, siêu âm tim gắng sức, chụp nhấp nháy với phóng xạ hạt nhân sestamibi.

--------- ---- ---------- ----

Ðau ngực cấp

Phân loại ÐTÐ

ST chênh lên

ST chênh xuống

ÐTÐ không chẩn đoán được hoặc bình thường

Tăng CK-MB Troponin I và T xác định nguy cơ cao

Tăng CK-MB, Troponin I và T

xác định nguy cơ gia tăng biến cố bất lợi

(+)

Myoglobin và CK-MB hoặc troponin 0, 3, 6 giờ

(-)

Xử trí- NMCT cấp

Xử trí như HC ÐMVC

Phân tầng nguy cơ bằng trắc nghiệm gắng sức hay chẩn đoán hình ảnh

(+)

- (-)

Nhập viện đánh giá thêm, điều trị như đau thắt ngực ổn định

Xuất viện, điều trị ngoại trú

Sơ đồ 1: Phân tầng nguy cơ

1. Các chỉ điểm hoại tử cơ tim: Nguy cơ tử vong hoặc nhồi máu cơ tim ở những BN đau thắt ngực không ổn định có troponin(+) xác định khoảng 15-20%, trái lại chỉ là 2% ở những BN có troponin(-).⁽¹⁸⁾ Do đó, những BN đau ngực có troponin(+) cần được nhập viện để đánh giá hơn nữa và điều trị tích cực hơn.

2. Nghiệm pháp gắng sức: Ở những bệnh nguy cơ thấp (triệu chứng ổn định, ÐTÐ bình thường hoặc thay đổi nhẹ), nghiệm pháp gắng sức cho thấy an toàn mặc dù không xét nghiệm enzym tim trước khi thực hiện nghiệm pháp gắng sức.⁽¹⁷⁾ Nghiệm pháp gắng sức là biện pháp hiệu quả để phân loại những BN cần nhập viện hay xuất viện an toàn dựa vào các thông số trong gắng sức (đau ngực dữ dội kéo dài, ST chênh sâu và chậm phục hồi, khả năng gắng sức.).^(19-21)

3. Chụp phóng xạ hạt nhân (bao gồm SPECT.): Ðây là kỹ thuật dự đoán tốt nhất cho nhồi máu cơ tim và tốt hơn rõ rệt so với tư liệu lâm sàng. Ở những BN có triệu chứng gợi ý thiếu máu cơ tim mà ÐTÐ không có ý nghĩa chẩn đoán, thì SPECT có độ nhạy cảm 90-100%, trái lại giá trị dự đoán không bệnh gần 100%.^(17,22)Giới hạn của kỹ thuật này là không thể phân biệt dễ dàng nhồi máu cơ tim cấp và nhồi máu cơ tim cũ, hoặc thiếu máu cơ tim cấp. Vì thế phối hợp với enzym tim là cần thiết.

4. Siêu âm tim: Ở những BN nghi ngờ NMCT cấp, siêu âm tim qua lồng ngực là phương tiện hữu ích xác định bất thường vận động khu trú gợi ý thiếu máu cơ tim, hoặc các dấu hiệu kết hợp (dãn thất buồng thất, phân suất tống máu.) và một số biến chứng NMCT (huyết khối, thông liên thất, vỡ khối cơ tim.).⁽¹⁷⁾Nếu sau khi xét nghiệm enzym tim (-) và ÐTÐ lúc nghỉ thay đổi có thể khiến cho việc đọc kết quả nghiệm pháp gắng sức khó khăn thì những đối tượng này có thể xem xét siêu âm tim gắng sức hoặc bằng thuốc.

Ðiều Trị Hội chứng động mạch vành cấp

Trong thời đại tiêu sợi huyết, tiên lượng của NMCT không sóng Q tương tự như NMCT có sóng Q nhưng hai tình trạng bệnh lý này có một vài điểm khác nhau về sinh lý bệnh và điều trị tiêu sợi huyết. Sau đây là một số điểm quan trọng trong điều trị chủ yếu dựa vào hướng dẫn mới nhất của Hiệp hội Tim Hoa kỳ về Xử trí Ðau thắt ngực không ổn định/Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên được tạp chí Circulation xuất bản ngày 05-09-2000⁽²³⁾ và Hướng dẫn xử trí cấp cứu Hội chứng Ðộng mạch vành cấp.⁽⁴⁾

-Ðiều trị chống thiếu máu cơ tim:

1. Nghỉ ngơi tại giường có theo dõi ÐTÐ liên tục nhằm phát hiện tình trạng thiếu máu và loạn nhịp ở những BN đau ngực đang lúc nghỉ. Bởi vì đột tử và rung thất là nguyên nhân tử vong có thể ngăn ngừa trong giai đoạn sớm.

2. Nitroglycerin dạng viên đặt dưới lưỡi hoặc dạng xịt, tiếp theo là sử dụng đường tĩnh mạch nhằm giảm đau thắt ngực nhanh và các triệu chứng kèm theo. Khi triệu chứng vẫn không giảm sau sử dụng 3 viên ngậm dưới lưỡi (hoặc xịt) cách nhau 5 phút, có thể bắt đầu sử dụng thuốc chẹn bêta. Nitroglycerin truyền tĩnh mạch khởi đầu với liều 10mg/phút và gia tăng 10mg/phút cho mỗi 3-5 phút cho đến khi ghi nhận có đáp ứng triệu chứng- hoặc huyết áp.

3. BN có dấu hiệu tím tái, suy hô hấp hoặc có nguy cơ khác cần được bổ sung oxygen. Thở oxygen phải được sử dụng nếu độ bảo hoà oxygen (SaO₂) giảm dưới 90%.

4. Morphin sulfat 1-5mg tiêm tĩnh mạch được dùng cho những BN triệu chứng không giảm sau khi dùng liên tục 3 viên nitroglycerin ngậm hoặc triệu chứng tái diễn dù đã điều trị thiếu máu cơ tim đầy đủ. Trừ khi có chống chỉ định vì tụt huyết áp, bất dung nạp, có thể sử dụng cùng morphin với nitroglycerin tĩnh mạch với sự theo dõi cẩn thận huyết áp, và có thể nhắc lại 5-30 phút khi cần.

5. Thuốc chẹn bêta phải bắt đầu sớm nếu không có chống chỉ định. Các thuốc này nên sử dụng đường tĩnh mạch, tiếp theo sau đó bằng đường uống ở các BN nguy cơ cao cũng như các BN nội trú mà đau ngực lúc nghỉ hoặc sử dụng đường uống cho những BN có nguy cơ vừa hoặc thấp. Theo dõi bao gồm: kiểm tra tần số tim, huyết áp, theo dõi ÐTÐ liên tục và nghe tìm ran phổi và tình trạng co- thắt phế quản.

6. Thuốc chẹn kênh Ca có thể sử dụng để kiểm soát triệu chứng do TMCT đang xảy ra hoặc tái diễn ở những BN đã sử dụng liều đầy đủ nitrat và chẹn bêta và ở những BN không thể dung nạp với liều đầy đủ của một trong hai thứ thuốc này, hoặc sử dụng ở các BN đau ngực biến thể. Các thuốc dihydropyridin giải phóng nhanh (như nifedi-pin) cần tránh dùng khi không dùng đồng thời thuốc chẹn bêta với liều đầy đủ trong HC ÐMVC, bởi vì các thử nghiệm có đối chứng gợi ý làm gia tăng hậu quả bất lợi. Khi thuốc chẹn bêta không thể sử dụng được, các thuốc chẹn kênh Ca có tác dụng làm chậm nhịp tim có thể thay thế (verapamil, tiltiazem).

7. Các thuốc ức chế men chuyển cho thấy giảm tỉ lệ tử vong ở những BN- NMCT hoặc suy giảm chức năng thất trái, BN tiểu đường có rối loạn chức năng thất trái. Ngoài ra thuốc ức chế men chuyển có thể xem xét dùng khi có huyết áp cao nhưng không kiểm soát được bằng nitrat hoặc thuốc chẹn bêta.

Ðiều trị Kháng tiểu cầu và Kháng đông:

Ðiều trị chống huyết khối rất cần thiết nhằm làm giảm tiến triển của bệnh đến tử vong, NMCT hoặc tái nhồi máu. Việc điều trị phối hợp aspirin, heparin không phân đoạn, và thuốc đối kháng thụ thể -GP IIb/IIIa là phương thức hiệu quả nhất.

1. Thuốc kháng tiểu cầu cần khởi đầu ngay. Aspirin là thuốc lựa chọn đầu tiên và sử dụng càng sớm càng tốt sau khi có biểu hiện lâm sàng và tiếp tục không hạn định. Trong tất cả các thử nghiệm lâm sàng ở BN ÐTNKOÐ/ NMCT không ST chênh lên, hầu hết đều chứng tỏ hiệu quả to lớn của thuốc aspirin dù có sự khác biệt trong thiết kế nghiên cứu, thời gian tham gia nghiên cứu, thời gian theo dõi và liều lượng. Aspirin nên bắt đầu với liều hàng ngày là 160 hoặc 325mg ở những BN ÐTNKOÐ/NMCT không có ST chênh lên. Ở những BN nghi ngờ HC ÐMVC chưa sử dụng aspirin, liều đầu tiên có thể nhai nhằm tạo nồng độ cao nhanh trong máu. Những liều sau có thể nuốt, sau đó liều hàng ngày là 75-325mg. Một số chống chỉ định cần lưu ý như dị ứng với thuốc này, cơ địa dễ chảy máu, bệnh loét dạ dày tá tràng tiến triển, cao huyết áp nặng chưa điều trị.

2. Dẫn xuất Thienopyridin (Ticlopidin và clopidogrel) được sử dụng khi BN không thể dùng aspirin vì tăng nhạy cảm hoặc bất dung nạp đường tiêu hoá. Ðây là nhóm đối kháng adenosin diphosphat (ADP), tác dụng ức chế tiểu cầu bất hồi phục và cần nhiều ngày mới đạt hiệu quả điều trị. Tác dụng phụ bất lợi của ticlopidin làm giới hạn việc sử dụng, bao gồm rối loạn tiêu hóa (tiêu chảy, đau bụng, buồn nôn, nôn mửa), giảm bạch cầu trung tính gặp # 2,4% và giảm nặng chiếm 0,8%, hiếm hơn là xuất huyết giảm tiểu cầu. Clopidogrel được ưa chuộng hơn ticlopidin vì an toàn hơn.

3. Thuốc Kháng đông đường tiêm, Heparin không phân đoạn (unfractionated) hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) phải được thêm vào điều trị kháng tiểu cầu (aspirin hoặc dẫn xuất thienopyridin). Kết quả từ các nghiên cứu so sánh điều trị phối hợp aspirin và heparin không phân đoạn (hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp) với điều trị aspirin đơn thuần, cho thấy điều trị phối hợp giảm 50-60% tỉ lệ tử vong và NMCT trong tuần đầu. Heparin không phân đoạn, do gắn không đặc hiệu vào protein và tế bào nên khả dụng sinh học kém làm cho hiệu quả kháng đông thay đổi. Trong điều trị phải theo dõi PPT và phải điều chỉnh sao cho nằm trong giới hạn 1,5-2,5 lần nhóm chứng. Ưu điểm của heparin trọng lượng phân tử thấp là dễ sử dụng đường dưới da, không phải theo dõi thường xuyên, ít gây giảm tiểu cầu do heparin.

3. Thuốc đối kháng thụ thể GP IIb/IIIa nên được sử dụng thêm vào aspirin và heparin không phân đoạn cho những BN tiếp tục bị thiếu máu hoặc BN có nguy cơ cao và những BN có dự định can thiệp mạch vành xuyên da. Eptifibatid và tirofiban được chấp thuận cho trường hợp này. Bám dính, hoạt hóa và kết tập tiểu cầu có thể tạo ra huyết khối động mạch và là điểm mấu chốt trong bệnh sinh của HC ÐMVC. Thụ thể GP IIb/IIIa được xem là còn đường chung cuối cùng để kết tập tiểu cầu và dẫn đến gắn kết các đại phân tử bám dính lưu hành như fibrinogen,và yếu tố von Willebrand mà chúng tạo chuỗi nối ngang vào các tiểu cầu lân cận, làm cho kết tập tiểu cầu. Việc sử dụng thuốc đối kháng thụ thể -GP IIb/IIIa làm ngăn chặn sự gắn kết của fibrinogen và yếu tố von Willebrand vào tiểu cầu do đó ngăn ngừa được kết tập tiểu cầu. Có 3 loại thuốc đang được sử dụng bao gồm Abciximab, Eptifibatid, tirofiban, ngoà- ra còn có lamifiban. Từ các thử nghiệm ngẫu nhiên CAPTURE, PURSUIT và PRISM-PLUS, ở những bệnh nhân HC ÐMVC không có ST chênh lên, cho thấy hiệu quả kháng tiểu cầu tăng thêm khi phối hợp thuốc đối kháng thụ thể -GP IIb/IIIa với aspirin và heparin ngay khi nhập viện và khoảng thời gian quanh điều trị can thiệp, hiệu quả làm giảm tử vong, NMCT 34% và giảm biến cố do can thiệp mạch vành- là 41%.⁽²⁶⁾

4. Thuốc tiêu sợi huyết: Trong một số thử nghiệm lâm sàng, người ta đã thất bại trong việc sử dụng tiêu sợi huyết đối với những bệnh nhân ÐTNKOÐ/NMCT không có ST chênh lên. Ðiểm khác biệt quan trọng về sinh lý bệnh giữa NMCT có ST chênh lên và ÐTNKOÐ/NMCT không có ST chênh lên là thành phần huyết khối chủ yếu trong NMCT có ST chênh lên là fibrin, còn trong ÐTNKOÐ/ NMCT không ST chênh lên là tiểu cầu. Ðiều trị tiêu sợi huyết làm giải phóng thrombin và làm gia tăng khuynh hướng tạo huyết khối một cách nghịch lý do thrombin làm hoạt hoá tiểu cầu hơn nữa.⁽⁴⁾ Ðiều này lý giải cho việc thất bại điều trị tiêu sợi huyết ở những BN ÐTNKOÐ/ NMCT không có ST chênh lên.

Ðiều trị tái thông ÐMV (coronary revascularization)

Phương thức điều trị này bao gồm cả can thiệp ÐMV qua da (nong, đặt giá đỡ trong lòng ÐMV) và mổ bắc cầu ÐMV. Ðiều trị tái thông ÐMV nhằm cải thiện tiên lượng, giảm triệu chứng, ngăn ngừa biến chứng và cải thiện tình trạng chức năng. Ở những BN có dấu hiệu thiếu máu cơ tim tái diễn có thể kèm thay đổi ST hoặc T (-) sâu hoặc chỉ điểm hoại tử cơ tim (+) cần điều trị nội khoa tích cực với aspirin, thuốc chẹn bêta, nitrat, heparin, thuốc đối kháng thụ thể -IIb/IIIa. Nếu BN có triệu- chứng TMCT, hoặc suy tim hoặc loạn nhịp nặng cần điều trị tái thông ÐMV ngay. Nếu BN ổn định với điều trị nội khoa tích cực mà chức năng thất trái suy giảm (EF<40%) thì xem xét tái thông ÐMV sớm. Nếu BN có EF >40% có thể thực hiện nghiệm pháp gắng sức. Nếu nghiệm pháp thuộc nguy cơ thấp thì điều trị nội khoa tiếp tục, còn ngược lại thì điều trị tái thông ÐMV. Xem xét thủ thuật tái thông mạch máu với can thiệp ÐMV qua da hoặc mổ bắc cầu ÐMV tùy theo tổn thương giải phẫu ÐMV.

1. Xem xét mổ bắc cầu ÐMV cho những BN:

- Có bệnh mạch vành nhánh trái quan trọng

- BN có hẹp 3 nhánh ÐMV. Hiệu quả sống sót sẽ lớn hơn ở những BN có bất thường chức năng thất trái (EF<50%).

- BN có tổn thương 2 nhánh với đoạn gần nhánh xuống trái trước và chức năng thất trái bất- thường (EF<50%) hoặc có dấu hiệu thiếu máu trên các trắc nghiệm không xâm nhập.

- Có thể xem xét can thiệp ÐMV qua da hoặc mổ bắc cầu ÐMV ở những BN có bệnh 1 hoặc 2 nhánh mà không hẹp nhánh xuống trái trước quan trọng nhưng có vùng cơ tim còn sống rộng và có tiêu chuẩn nguy cơ cao ở các trắc nghiệm không xâm nhập (stress test, stress echo.).

2. Can thiệp ÐMV qua da cho những BN có bệnh ÐMV nhiều nhánh với tổn thương giải phẫu hợp lý, chức năng thất trái bình thường và không mắc bệnh tiểu đường. Ðiều trị thuốc đối kháng thụ thể GP IIb/IIIa đường tĩnh mạch ở những BN ÐTNKOÐ/NMCT không có ST chênh lên khi tiến hành can thiệp ÐMV qua da.

Chăm sóc và điều trị sau xuất viện:

1. Hướng dẫn cẩn thận cho BN sử dụng thuốc, liều lượng, cách dùng, tác dụng phụ của thuốc, các sinh hoạt hằng ngày và chế độ kiêng khem. Trước khi xuất viện phải hướng dẫn BN cách ghi nhận các triệu chứng liên quan với nhồi máu cơ tim cấp và cách thức tìm kiếm sự giúp đỡ y tế (khẩn trương đến cơ sở y tế, gọi điện thoại cấp cứu.)

2. Thời gian tái khám 2-6 tuần cho những BN điều trị nội khoa hoặc tái thông ÐMV nguy cơ thấp và 1-2 tuần cho những BN có nguy cơ cao.

3. Thuốc vẫn tiếp tục điều trị sau xuất viện như aspirin hoặc clopidogrel, thuốc chẹn bêta khi không có chống chỉ định, thuốc hạ lipid máu sau khi áp dụng chế độ ăn kiêng mà LDL-cholesterol >100mg/dL. Thuốc ức chế men chuyển cho BN có suy tim sung huyết, suy giảm chức năng thất trái (EF<0,4), cao huyết áp, tiểu đường.

4. Tất cả các BN đều phải được hướng dẫn sử dụng nitroglycerin dạng viên ngậm dưới lưỡi hoặc dạng xịt. Nếu cơn đau kéo dài hơn 2-3 phút, phải ngưng các hoạt động và tránh môi trường tạo ra stress. Nếu sau 5 phút, viên ngậm đầu tiên không giảm triệu chứng có thể thêm viên thứ 2 hoặc thứ 3 cách nhau mỗi 5 phút. Nếu cơn đau kéo dài >15-30 phút cần goị điện thoại cấp cứu hoặc đến phòng cấp cứu bệnh viện gần nhất, tốt nhất bằng xe cấp cứu hoặc phương tiện thay thế an toàn và nhanh nhất.-

Kết luận

Với những tiến bộ về chẩn đoán đặc biệt là troponin, việc sử dụng tốt các xét nghiệm phân tầng nguy cơ sẽ giúp BN tiếp nhận điều trị sớm hơn, giảm những biến chứng, giảm tỉ lệ tử vong và tiến triển NMCT. Việc điều trị phối hợp aspirin, các loại heparin, thuốc đối kháng thụ thể GP IIb/IIIa đem đến nhiều hứa hẹn cho BN HC ÐMVC. Những BN không đáp ứng với điều trị nội khoa tích cực hoặc tổn thương nhiều nhánh ÐMV có dấu hiệu suy giảm chức năng thất trái- cần được xem xét phương thức điều trị tái thông mạch máu.

Summary

Acute coronary syndrome: Current Opinions in Diagnostic Approach and Treatment

Acute coronary syndrome (ACS) consists of clinical forms as acute myocardial infarction with ST segment elevation and unstable angina/non-ST elevation infarc-tion. In recent years, the determination of specific cardiac troponins (troponin T & I) has the sensitive markers of myocardial necrosis which were demonstrated more sensitive than CK-MB and improved diagnosis of ACS, especially in chest pain patients with minor changes on ECG. Taking medical history, specific cardiac markers, ECG and some non-invasive testing (exercise ECG, stress Echo, SPECT) help physicians making clinical decision. Risk stratification can clarify whether patients need to hospitalize for further evaluation or discharge from Emergency Department. The aggressive therapeutic treatment or early revascularization are dependent on clinical conditions, response to treatments, coronary anatomy, and results of non-invasive tests.

Tài liệu tham khảo

1. Moti Haim, Solomon Behar,Valentina Boyko, Hanoch Hod, Shmuel Gottlieb. The prognosis of a first Q-wave versus non-Q-wave myocardial infarction in the reperfusion era. Am J Med 2000;108:381-386

2. Frank V. Aguirre, Liwa T. Younis, Bernard R., Allan M. Ross,- Robert P. McMahon,- Morton J. Kern, Peter B. Berger,- George Sopko,- William J. Rogers,- Leslee Shaw,- Genell Knatterud,- Eugene Braunwald. Early and 1-Year Clinical Outcome of Patients' Evolving Non-Q-Wave Versus Q-Wave Myocardial Infarction After Thrombolysis. Circulation. 1995;91:2541-2548

3. Christopher P. Cannon. Diagnosis and management of patients with unstable angina. Curr Probl Cardiol Nov 1999; 24:681-744.

4. ECC Guidelines: Acute coronary syndromes. Circulation August 2000;102:I-172

5. Gregory C. Robertson. Management of intermediate coronary syndrome: Role of conservative treatment, Glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibitors, and direct intervention. Am J Cardiol 2000;85:21B-26B

6. Micheal C. Kontos, Robert L Jesse. Evaluation of the emergency department chest pain patient. Am J Cardiol 2000;85:32B-39B

7. Hearns PA. Differentiating ischemia, injury, infarction: expanding the 12-lead electrocardiogram. Dimens Crit Care Nurs ;1994 Jul-Aug;13(4):172-8;

8. Roberts, R., Fromm, R. E. (1998). Management of Acute Coronary Syndromes Based on Risk Stratification by Biochemical Markers: An Idea Whose Time Has Come. Circulation 98: 1831-1833

9. Kenneth Khaw, Abel E. Moreyra, Alan K. Tannenbaum, Timothy J. Brewer, Jai B. Agarwal. Improved detection of posterior myocardial wall ischemia with the 15-leads electrocardiogram. Am Heart J 1999;138:934-40.

10. Matetzky S, Freimark D, Feinberg MS, Novikov I, Rath S, Rabinowitz B, Kapiinski E, Hod H. Acute myocardial infarction with isolated ST segment elevation in posterior chest leads V7-9: "hidden" ST segment elevations revealing acute posterior infarction. Am Coll Cardiol 1999 sep; 34(3):748-53.

11. John H. Alexander,- Rodney A. Sparapani,- Kenneth W. Mahaffey, Jaap W. Deckers,- L. Kristin Newby,- E. Magnus Ohman,- Ramịn Corbal-,- Sergio L. Chierchia,- Jean B. Boland, Maarten L. Simoons, Robert M. Califf,- Eric J. Topol,- Robert A. Harrington. Association Between Minor Elevations of Creatine Kinase-MB Level and Mortality in Patients With Acute Coronary Syndromes Without ST-Segment Elevation. JAMA. 2000;283:347-353

12. Ryan TJ, Antman EM, Brook NH, Califf RM, Hillis LD, Hiratzka LF, Rapaport E, Riegel B, Russell RO, Smith EE III,et al.1999 update: ACC/AHA Guideline for management of patients with acute myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guideline (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol 1999;34:890-911.

13. Graham S Hillis, Keith A A Fox. Cardiac troponins in chest pain can help in risk stratification. BMJ- 4 December 1999; 319:1451-1452

14. Micheal C. Kontos, Robert L Jesse. Evaluation of the emergency department chest pain patient. Am J Cardiol 2000; 85:32B-39B

15. Ellen S. McErlean, Sue A. Deluca, Frederick van Lente, Franklin Peacock IV, J. Sunil Rao, Craig A. Balog, Steven E. Nissen. Comparison of troponin T versus creatine kinase-MB in suspected acute coronary syndromes. Am J Cardiol Feb 2000;85:421-426

16. Christopher R. deFilippi, Monica Tocchi, Rohit J. Parmar, Salvatore Rosanio, Gerard Abreo, Marjorie A. Potter, Marschall S. Runge, Barry F. Uretsky. Cardiac troponin T in chest pain unit patients without ischemic electrocardio-graphic changes: angiographic correlates and long-term clinical outcomes. Am J- Coll- Cardiol- July 2000;35:1827-1834.

17. J Douglas Kirk, Deborah B. Diercks, Samuel D. Turnipseed, Ezra A. Amsterdam. Evaluation of chest pain suspicious for acute coronary syndrome: Use of an accelerated diagnostic protocol in a chest pain evaluation unit. Am J Cardiol March 2000;85:40B-48B

18. Christian W. Hamm, Eugene Braunwald. A Classification of Unstable Angina Revisited. Circulation. June 2000;102:118-120

19. William R. Lewis, A. Amsterdam, Samuel Turnipseed, J. Douglas Kirk. Immediate exercise testing of low risk patients with known coronary artery disease presenting to the emergency department with chest pain.J Am Coll Cardiol 1999;33:1843-1847

20. Deborah B. Diercks, W. Brian Gibler, Tiepu Liu, Michael R. Sayre, Alan B. Storrow. Identification of patients at risk by graded exercise testing in an emergency department chest pain center.Am J- Cardiol- August- 2000;86:289-292

21. William R. Lewis, A. Amsterdam, Samuel Turnipseed,- J. Douglas Kirk.Immediate exercise testing of low risk patients with known coronary artery disease presenting to the emergency department with chest pain. J Am- Coll- Cardiol- June 2000;33:1843-1847.

22. Gary V. Heller, Stephen A. Stowers, Robert C. Hendel, Steven D. Herman, Edouard Daher, Alan W. Ahlberg, Jack M. Baron, Carlos F. Mendes de Leon, John A. Rizzo, Frans J. Th. Wackers. Clinical Value of Acute Rest Technetium-99m Tetrofosmin Tomographic Myocardial Perfusion Imaging in Patients With Acute Chest Pain and Non-diagnostic Electrocardiograms. J Am Coll Cardiol- 1998; 31:1010-1017.

23. Eugene Braunwald, Elliott M Antman, John W Beasley, Robert M Califf- at- al. ACC/AHA Guidelines for the Management of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction. Circulation- September 9, 2000; 102:1193.

24. Eric Boersma, K. Martijn Akkerhuis, Pierre Th-oux, Robert M. Califf,- Eric J. Topol,- Maarten L. Simoons. Platelet Glycoprotein IIb/IIIa Receptor Inhibition in Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Early Benefit During Medical Treatment Only, With Additional Protection During Percu-taneous Coronary Intervention. Circulation 1999; 100:2045-2048

25. David F. Kong, Micheal A. Blazing, Christopher M. O'Connor. Advances in the approach to acute coronary syndromes. Hospital Practice 15 Apr 2000; p 61-82

26. Yerem Yeghiazarians, Joel B. Braunstein, Arman Askari, Peter H. Stone. Unstable angina pectoris. New Engl J Med- 2000 ;342:101-114.