THIẾU MÁU MẠC TREO RUỘT SAU PHẪU THUẬT TIM CÓ HỖ TRỢ tuẦn hoàn ngoài cơ thỂ

BÙI ÐỨC PHÚ* RIOUX C** LOGEAIS Y**

MỞ ÐẦU

Trong y văn, tần suất thiếu máu mạc treo ruột (TMMTR) sau phẫu thuật tim với tuần hoàn ngoài cơ thể (THNCT) thay đổi từ 0,2%-0,36%. Nếu như biến chứng này tương đối hiếm thì hậu quả hết sức trầm trọng do tử suất từ 67%-100%.^(1,2,3) Có hai nhóm thiếu máu mạc treo ruột: thiếu máu do tắc nghẽn mạch máu (thuyên tắc hay huyết khối), và thiếu máu nhưng lòng mạch vẫn lưu thông thường gặp sau phẫu thuật tim có THNCT xảy ra trong bối cảnh của hội chứng suy đa phủ tạng.^(3-6) Chẩn đoán thường muộn hoặc bỏ sót, tổn thương lan rộng và tình trạng toàn thân thì bấp bênh nhất là trong bối cảnh của hội chứng suy đa phủ tạng, dẫn đến tử vong không tránh khỏi. Mục đích của nghiên cứu hồi cứu này nhằm xác định các yếu tố nguy cơ và cố gắng tìm mối liên quan giữa những yếu tố này với cơ chế sinh bệnh nhằm cảnh giác và tìm các biện pháp hạn chế khả năng xảy ra bệnh thiếu máu mạc treo ruột (TMMTR) sau phẫu thuật tim có hỗ trợ THNCT.

ÐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Quần thể nghiên cứu bao gồm tất cả các bệnh nhân (BN) được phẫu thuật tim dưới THNCT có biến chứng TMMTR (được xác định qua mở bụng phẫu thuật hay mổ tử thi) từ 1/1/1987 đến 31/12/1996 tại khoa Phẫu thuật lồng ngực tim mạch, Bệnh viện Pontchaillou, Trung tâm Viện Trường Rennes, Pháp.

Các dữ kiện lâm sàng và cận lâm sàng của mỗi BN được thu nạp vào máy vi tính HP 9000. Từ kho dữ kiện này, các yếu tố trước, trong và sau mổ được thu thập nghiên cứu và phân thành 2 nhóm: nhóm không có TMMTR và nhóm có TMMTR. Sử dụng phép kiểm c²- để so sánh, sự khác biệt có ý nghĩa khi p >0,05.

KẾT QUẢ nghiên cứu

1- Số liệu: Trong 10.421 BN được phẫu thuật tim dưới THNCT, biến chứng TMMTR xảy ra sau mổ ở 42 (0,40%)- bệnh nhân (BN) trong đó có 24 nam và 18 nữ, tuổi trung bình 70-10 tuổi. Trong số 42 BN TMMTR, 30 trường hợp được phẫu thuật mở bụng: 14 cắt ruột và 16 mổ thăm dò vì tổn thương lan rộng.

Tử vong 41 trường hợp (97,6%) gồm: 8 trường hợp có hội chứng suy đa phủ tạng và TMMTR được phát hiện qua mổ tử thi, 29 trường hợp TMMTR được can thiệp phẫu thuật bụng, và 3 trường hợp phát hiện khi mổ tử thi.

2- Các dữ kiện trước, trong và sau mổ: (Bảng1,2, 3)

Bảng 1: Dữ kiện lâm sàng và cận lâm sàng trước và trong mổ ở hai nhóm TMMTR và không TMMTR

	TMMTR (n=42)	Không TMMTR (n=10379)	P
Dữ kiện lâm sàng trước mổ
Giới nữ %	42,8	42,8	0,005
Tuổi trung bình (năm)	70-10	62-14	<0,001
NYHA- I (%)	0	4,9
------- II (%)	5,9	27,2
------- III (%)	27,9	51,5
------- IV (%)	27,9	16,4	0,01
Thuyên tắc mạch (%)	2,4	0,7	KYN
Tai biến mạch máu não (%)	9,5	3,8	KYN
Viêm động mạch chi dưới (%)	19	8,6	0,016
Suy thận (%)	9,5	2	<0,001
Dữ kiệ- cận lâm sàng trước mổ
Rung nhĩ (%)	11,9	3,6	<0,001
Siêu âm: phân suất tống máu (%)	61 -10 (n=11)	54 - 9 (n=2300)
Chụp mạch: phân suất tống máu (%)	58 - 14 (n=18)	58 -7 (n=5149)	KYN
Ðiện tâm đồ: nhồi máu cơ tim (%)	23,8	28,7	KYN
Dữ kiện trong mổ
Cấp cứu (%)	42,8	17,7	<0,001
Phẫu thuật: (%) -- .van tim .mạch vành .Ðộng mạch chủ lên (%) .khác (%)	47,6 38,1 11,9 2,4	41,8 51,2 2,5 4,5	KYN KYN <0,001 KYN
Xơ vữa động mạch	33,3	25,6	KYN
Nhiệt độ cơ thể (%) -- . 20oC .21-28oC .29-37oC	2,4 71,4 26,2	0,8 68,0 31,2	<0,001 KYN KYN
Thời gian THNCT (phút) ------	109 -46 (n=42)	74 - 38 (n=10356)	<0,001
Kẹp động mạch chủ	70 - 39 (n=41)	49 -27 (n=10210)	<0,001
Ngừng tuần hoàn (%)	2,4	0,8	KYN
Lưu lượng THNCT (%) 20oC ngưng tuần hoàn 28oC: 1.6-2 L/ph/m2 32oC: 2.4-2.7 L/ph/m2	2,4 71,4 26,2
Phục hồi huyết động ---- .tốt .trung bình .xấu	69,0 21,4 9,6	89,1 8,6 2,3	0,002
THNCT hỗ trợ	9,5	3,2	0,02
Bóng cản ngược dòng động mạch chủ	11,9	3,3	<0,001

Ghi chú: THNCT: tuần hoàn ngoài cơ thể. KYN: không ý nghĩa thống kê.

Bảng 4:Dữ kiện sau mổ liên quan đến phẫu thuật tim TMMTR và không TMMTR

	TMMTR	Không TMMTR	P
Chảy máu 24 giờ (%) ------------------------- <1000ml >1000ml	59,5 40,5	76,3 23,7	0,01
Cung lượng tim thấp (%)- I----------------------- ---------------------------- II ---------------------- ------- III	9,5 26,2 50	8,5 6,9 7,2	KYN <0,001 <0,001
Thở máy kéo dài (%)	21,4	6,5	<0,001
Rung nhĩ (%)	16,6	18,6
Thuyên tắc động mạch chi dưới (%)	2,4	0,4	0,04
Suy thận (%)	9,5	1,6	<0,001
Mổ lại do chảy máu (%)	2,4	2,6
Mổ lại do chèn ép tim (%)	4,8	2,5

BÀN LUẬN

TMMTR chiếm tỷ lệ từ 5% đến 27% trong số các biến chứng đường tiêu hoá sau phẫu thuật tim dưới THNCT.^(7,8) Một khi biến chứng này xảy ra thì tiên lượng rất xấu vì tỷ lệ tử vong gần 100%. Trong nghiên cứu này, tử suất của biến chứng là 97,6%.

Về cơ chế TMMTR: Có 4 dạng tổn thương:

1- Tắc động mạch (ÐM): nguyên nhân thường gặp là xơ vữa ÐM và huyết khối hình thành nơi thành mạch bị xơ vữa. Bệnh xảy ra trên những BN có tổn thương xơ vữa ÐM lan toả. Mảng xơ vữa không làm tắc hoàn toàn các ÐM tạng, nên trước đó không được chẩn đoán cho đến khi có thêm các yếu tố hỗ trợ như tăng đông máu, đa hồng cầu, giảm lưu lượng tuần hoàn, chụp cản quang ÐM chủ, chấn thương bụng hay phẫu thuật bụng sẽ dẫn đến tắc nghẽn ÐM. Ngoài ra còn gặp trong một số ít trường hợp như giang mai, Buerger viêm nút quanh ÐM, huyết khối lan toả từ khối phồng ÐM chủ, chít hẹp ÐM mạc treo ruột do phồng lóc ÐM chủ, phẫu thuật hẹp eo ÐM chủ, khối u chèn ép. Trong nghiên cứu này phát hiện 1 trường hợp tắc mạch trên thành ÐM mạc treo ruột bị xơ vữa nặng.

2- Thuyên tắc ÐM: Theo Lazaro⁽⁹⁾ có 50% BN trong tiền căn có những cơn thuyên tắc. Nơi xuất phát của thuyên tắc từ nhiều vị trí khác nhau:⁽¹⁰⁾

- Từ tim trái, thường gặp nhất, huyết khối hình thành trong nhĩ trái do hẹp van hai lá, loạn nhịp hoàn toàn, thông tim; trong thất trái như huyết khối thành tim sau nhồi máu cơ tim; chỗ tiếp giáp van tim như trong hẹp eo ÐM chủ, ống ÐM; dưới dạng cục huyết khối nhiễm trùng trong bệnh Osler. Các phẫu thuật tim kín hay hở có thể gây nguy cơ gây thuyên tắc mạc treo ruột khi mở nhĩ, thất, thao tác trong tim, chấn thương nội mạc.

- Từ thành ÐM chủ: huyết khối hình thành trên mảng xơ vữa hay trong túi phồng bị bong ra tự phát hay khi chụp ÐM chủ hay khi cặp ÐM.

- Từ tĩnh mạch phổi: những mảnh tổ chức ung thư phổi trôi nổi trong tĩnh mạch phổi bong ra khi thao tác cắt phổi. Trong nghiên cứu này, phát hiện 2 trường hợp thuyên tắc ÐM mạc treo ruột gây hoại tử và tử vong.

2 - Huyết khối tĩnh mạch: Chiếm 5%-15% trường hợp TMMTR cấp theo Sitges-Serra,⁽¹¹⁾ Clavien.⁽¹²⁾ Rất khó phân biệt giữa tắc ÐM và tĩnh mạch nhất là ở giai đoạn cuối. Hơn nữa, huyết khối tĩnh mạch có thể thứ phát sau tắc ÐM. Những yếu tố thuận lợi cho chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch là tình trạng tăng đông máu như: thiếu antithrombin III, thiếu Protein S, thiếu Protein C, tăng kháng thể cardiolipin, thrombocytose. Tần suất huyết khối tĩnh mạch gia tăng ở những BN có tăng áp lực tĩnh mạch cửa, viêm nhiễm ổ bụng, chấn thương bụng, tiền căn viêm tắc tĩnh mạch sâu. Trong số các thể TMMTR cấp, huyết khối tĩnh mạch có tiên lượng tốt nhất với tỷ lệ tử vong từ 20%-38%.

4- TMMTR không tắc nghẽn: bệnh này được Ende mô tả lần đầu tiên vào năm 1958. Theo Sitges-Serra⁽¹¹⁾ bệnh chiếm 4% trong toàn thể bệnh TMMTR, theo Wilson là 24%, Watt Boolsen là 28%.⁽¹³⁾ Sự co mạch mạc treo ruột mạnh và kéo dài dẫn đến thiếu hụt lưu lượng mao mạch mạc treo ruột gây ra vòng xoắn thiếu máu cục bộ và tình trạng nhiễm trùng toàn thân. Tác động này được tăng thêm với những rối loạn trước đó của mạch máu mạc treo ruột. Trường hợp huyết áp bình thường, tuy hẹp nhưng ÐM mạc treo ruột vẫn cung cấp đủ lưu lượng máu. Khi trụy mạch sẽ làm giảm lưu lượng đáng kể và gây nên tác động trên. Ða số trường hợp xảy ra trong tình trạng hạ huyết áp do nhiều nguyên nhân khác nhau như nhồi máu cơ tim, suy tim, mất máu nặng, choáng nhiễm trùng, nhịp nhanh thất kịch phát, loạn nhịp, phẫu thuật tim có hỗ trợ THNCT đã được các tác giả Allen,⁽¹⁾ Albes,⁽⁴⁾ Gennaro,⁽²⁾ Evora,⁽¹⁴⁾ Niederhauser⁽¹⁵⁾ tường trình. Ngoài ra, các thuốc gây co mạch được dùng điều trị choáng, tình trạng cô đặc máu, chạy thận nhân tạo, Digoxin được coi như là những yếu tố tán trợ cho biến chứng này. Tử suất từ 70%-100% tùy theo các tác giả Sitges-Serra,⁽¹¹⁾ Clavien.⁽¹²⁾

THNCT và giảm tưới máu niêm mạc ruột: Mặc dù có nhiều tiến bộ về kỹ thuật THNCT, nhưng BN được phẫu thuật tim với hỗ trợ THNCT có nguy cơ mắc hội chứng phản ứng viêm hệ thống sau THNCT và hội chứng suy đa phủ tạng. Những phản ứng này hình thành do tác động lẫn nhau của bề mặt hồng cầu, hoạt hóa bổ thể hệ thống và bạch cầu đa nhân trung tính, các gốc tự do của oxygen, phóng thích cytokin.

Gần đây, công trình của Baue⁽⁵⁾ cho thấy hội chứng phản ứng viêm sau THNCT phát sinh ở những BN trong tình trạng nguy kịch bởi những thay đổi sinh lý bệnh ở ruột. Thiếu máu ruột làm tổn thương hàng rào niêm mạc ruột và làm gia tăng tần suất chuyển dịch vi khuẩn và hấp thu độc tố từ ruột. Trong khoảng thời gian này, giảm tưới máu niêm mạc trong khi THNCT (thực nghiệm và lâm sàng) cũng được tường trình nhờ sử dụng máy đo lưu lượng laser doppler. Ohri⁽⁶⁾ lần đầu tiên dùng kỹ thuật này cho 10 BN sau 30 phút THNCT (lưu lượng không nảy, lúc đầu 2,4 L/phút/m² ở 37^oC rồi 1,7 L/phút/m² ở 28^oC, áp lực ÐM trung bình 50-60 mmHg) tìm thấy sự giảm tưới máu niêm mạc dạ dày là 48,7- 7% so với trước khi chạy THNCT. Ông cho rằng với lưu lượng 1,7 L/phút/m² kéo theo sự giảm đáng kể sự di chuyển oxygen gây nên tình trạng thiếu máu niêm mạc dạ dày. Fiddian-Green và Baker với kỹ thuật tonometrie ở dạ dày ruột đã tìm thấy sự giảm phút niêm mạc dạ dày như là chỉ điểm của thiếu máu niêm mạc ruột, mối tương quan giữa giảm tưới máu niêm mạc dạ dày với sự gia tăng nhiễm trùng và những biến chứng tiêu hoá sau phẫu thuật tim dưới-THNCT.^(8,16)

Ngược lại, những công trình về tưới máu vùng trong khi chạy THNCT với kỹ thuật venous out flow và microsphere cho thấy sự gia tăng lưu lượng máu của ruột chó và heo nhưng sự tiêu thụ oxygen lại giảm ở ruột chó.⁽¹⁵⁾ Ngoài ra nghiên cứu của Sicsic⁽¹⁶⁾ về hiệu quả của tưới máu niêm mạc dạ dày đo bằng Laser-doppler trong điều kiện duy trì sự cung cấp oxygen như trước khi chạy THNCT. Kết quả cho thấy mặc dù duy trì cung cấp oxygen đạt được với lưu lượng bơm 2,5-2,7 L/phút/m² (áp lực ÐM trung bình trong khi chạy máy 65-80mmHg, nhiệt độ 30-32^oC) nhưng vẫn có sự giảm tưới máu niêm mạc dạ dày sau 20 phút THNCT là 50-18%. Vì vậy có thể nói rằng sự duy trì huyết động hằng định trong khi chạy THNCT không ngăn ngừa sự giảm tưới máu niêm mạc dạ dày được theo dõi bằng laser-doppler. Ðiều này gợi ý có sự hiện diện shunt làm dòng máu thoát khỏi sự chuyển hoá tích cực ở niêm mạc ruột.

Những thay đổi lưu lượng máu và sự tiêu thụ oxygen (VO₂) ở ruột khi chạy THNCT chưa được xác định một cách định lượng. THNCT có hạ thân nhiệt được xem như là nguyên nhân làm giảm ban đầu VO₂ ở ruột và sẽ tăng lên khi làm ấm lại. Mối liên quan giữa lưu lượng máu ở niêm mạc và lưu lượng máu của toàn bộ ruột và chuyển hóa của ruột thì rất quan trọng để hiểu cơ chế của hội chứng phản ứng viêm hệ thống và hội chứng suy đa phủ tạng.

YTNC- về giảm tưới máu niêm mạc ruột

C3, C5a, thromboxan A2, B2 Vasopressin, cathecholamin, Angiotensin II

Co mạch niêm mạc

Tuần hoàn ngoài cơ thể (không nảy)

Giảm tưới máu niêm mạc

Thiếu máu niêm mạc ruột

Phân bố lại lưu lượng máu

Tăng tính thấm niêm mạc

Tăng chuyển hóa ở ruột

Nhiễm trùng máu & nội độc tố

YTNC về suy tuần hoàn

HC phản ứng viêm hệ thống

Yếu tố

HC suy đa phủ tạng

Suy tuầ

Suy tuần hoàn

YTNC- về tổn thương động mạch mạc treo ruột   hoàn

Tử vong

Xơ vữa mạch máu

Các thuốc co mạch

Thiếu máu mạc treo ruột

Rung nhĩ

cục thuyên tắc

Thao tác phẫu thuật

Thrombopenie do heparin

Sơ đồ 1; mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ (YTNC) và cơ chế bệnh sinh TMMTR

Tao⁽¹⁷⁾ đã nghiên cứu thực nghiệm ở heo về hiệu quả của THNCT thân nhiệt bình thường trên lưu lượng mạc treo ruột toàn thể, lưư lượng máu từng vùng khác nhau của ruột, pH niêm mạc ruột, lưu lượng máu niêm mạc và mối liên quan với VO₂ của ruột cho thấy có sự thiếu máu đáng kể của niêm mạc ruột khi chạy THNCT thân nhiệt bình thường cho dù những chỉ số chạy maý bình thường. Những yếu tố góp phần gây thiếu máu niêm mạc bao gồm: (a)Sự phân bố lại lưu lượng máu không qua niêm mạc ruột do co mạch vùng, (b)Sự gia tăng chuyển hóa toàn thể của ruột.

Ngoài ra những chất gây co mạch của vật chủ (hocmôn, cytokin) được giải phóng và biến đổi trong quá trình chạy THNCT có thể ảnh hưởng mạnh đến lưu lương máu vùng ở mức vi tuần hoàn và đại tuần hoàn. Những chất này còn dể- gây co mạch niêm mạc ruột. Những chất gây co mạch chủ yếu được giải phóng trong khi THNCT là: vasopressin, cathecholamin, thromboxan A2, B2. THNCT được phối hợp với sự gia tăng tuần hoàn các yếu tố của khối u hoại tử gây hoạt hóa các chất co mạch khác. Sự khởi động THNCT cũng phối hợp với sự hoạt hóa bổ thể C3a, C5a gây co mạch và tăng tính thấm thành mạch.

Mạch không nảy ở vị trí động mach thận và sự giảm tưới máu có thể khởi động hệ thống"renin-angiotensin-aldosteron" và kéo theo sự gia tăng sản phẩm angiotensin II gây co mạch tạng rất mạnh.^(15,18) Thiếu máu niêm mạc trong khi chạy THNCT có thể kéo theo suy chức năng hàng rào niêm mạc và sự chuyển dịch vi khuẩn hay/và nội độc tố có thể gây nên hội chứng phản ứng viêm hệ thống sau THNCT và hội chứng suy đa phủ tạng.^(5,19)

Trong nghiên cứu này, TMMTR xảy ra trong bối cảnh của hội chứng suy đa phủ tạng là- 8 trường hợp (19%). Hội chứng suy đa phủ tạng được định nghĩa như sau: Ít nhất có 2 tạng bị suy cần được hỗ trợ bằng thở máy, thận nhân tạo, đặt bóng cản ngược dòng ÐMC, nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch..trong khoảng thời gian trên 3 ngày. Cơ quan đầu tiên bị suy trong nghiên cứu này là hệ thống tuần hoàn có 7 trường hợp.

Mối tương quan giữa các yếu tố nguy cơ và cơ chế bệnh sinh: Phân tích thống kê ở bảng 1, 2, 3, giữa- BN TMMTR và không TMMTR cho thấy một số yếu tố nguy cơ có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Chúng tôi tạm xếp vào 3 nhóm:

(1) Các yếu tố liên quan đến tổn thương đm mạc treo ruột: giới nữ, tuổi trung bình 70, viêm ÐM chi dưới, rung nhĩ trước mổ, thao tác ở ÐMC lên, tiền căn- thuyên tắc đm chi dưới, mảng xơ vữa ÐMC.

(2) Các yếu tố liên quan đến giảm tưới máu niêm mạc ruột: thời gian chạy THNCT 109 phút, thời gian cặp ÐMC 70 phút, thân nhiệt 20^oC.

(3) Các yếu tố liên quan đến suy tuần hoàn: NYHA IV, cung lượng tim thấp II-III, phẫu thuật cấp cứu, phục hồi huyết động xấu, chảy máu trên 1000 ml, đặt bóng cản ngược dòng ÐMC, thở máy kéo dài, THNCT hỗ trợ, suy thận sau mổ. Ba nhóm yếu tố nguy cơ này có mối liên quan với cơ chế bệnh sinh của bệnh TMMTR sau phẫu thuật tim dưới THNCT có thể được trình bày dưới dạng sơ đồ tổng hợp trên (sơ đồ 1).

KẾT LUẬN

TMMTR sau phẫu thuật tim có THNCT cho đến ngày nay tiên lượng vẫn còn rất xấu. Vòng xoắn bệnh lý gồm thiếu máu niêm mạc-suy tuần hoàn-hội chứng suy đa phủ tạng phối hợp với cơ địa xơ vữa mạch máu được coi như là nguyên nhân cơ bản gây nên TMMTR sau phẫu tim có THNCT. Hiểu biết về ba nhóm yếu tố nguy cơ liên quan đến thiếu máu niêm mạc, suy tuần hoàn, tổn thương ÐM mạc treo ruột có thể giúp chúng ta thực hiện các biện pháp dự phòng nhằm hạn chế sư xuất hiện bệnh này một khi mà sự chẩn đoán thường chậm trể và vấn đề điều trị còn bế tắc.

Tóm tắt

Trong 10 năm từ 1987-1996,- có 10.421 trường hợp mổ tim dưới THNCT (THNCT) tại khoa phẫu thuật tim mạch,- BV Pontchaillou,- Rennes,- Pháp. Biến chứng TMMTR sau mổ tim chiếm tỷ lệ 0,4% (n = 42), được xác định bằng mổ bụng hoặc mổ tử thi,- với tỷ lệ tử vong là 97, 6%.

Phân tích và tập hợp được những yếu tố nguy cơ sau có ý nghĩa thống kê và xếp thành 3 nhóm:

1- Yếu tố nguy cơ liên quan đến tổn thương của ÐM mạc treo ruột tràng: tuổi trung bình 70 (10 tuổi,- viêm ÐM chi dưới 19%, rung nhĩ trước mổ 11,9%, sửa chữa ÐM chủ ngực 11,9%,- thuyên tắc chi 2,4%.

2- Yếu tố nguy cơ liên quan thiếu tưới máu niêm mạc trong khi chạy THNCT: thời gian chạy THNCT 109 (46 phút,- thời gian cặp ÐM chủ là 70 ( 39 phút,- hạ thân nhiệt dưới 20% là 2, 4% (để ngưng tuần hoàn 20 phút)

3- Yếu tố nguy cơ liên quan đến suy tuần hoàn: NYHA IV là 27,9%, lưu lượng tim thấp độ II và III là 26,2% và 50%; phẫu thuật cấp cứu 42,8%; huyết động sau ngưng THNCT xấu là 9,6%; đặt bóng ÐM chủ là 11,9%, THNCT hỗ trợ 9,5%, chảy máu sau mổ > 1000 ml/24giờ là 40,5%; thở máy kéo dài là 21,4%, suy thận sau mổ là 9,5%.

Giảm tưới máu niêm mạc,- suy tuần hoàn và hội chứng suy đa phủ tạng tạo thành vòng xoắn bệnh lý, phối hợp với cơ địa xơ vữa ÐM (33,3%) được coi như là nguyên nhân chính của TMMTR sau mổ tim dưới THNCT.

Ba nhóm yếu tố nguy cơ liên quan đến vòng xoắn bệnh lý này có thể giúp chúng ta thực hiện các biện pháp dự phòng, sử dụng các phương tiện chẩn đoán đặc hiệu để chẩn đoán sớm.

summary

Mesenteric ischemia following cardiopulmonary bypass surgery

During a period of 10 years (1987-1996), a total of 10421 cardiopulmonary bypass (CPB) surgical inter-ventions had been performed at the Thoracic and Cardiovascular Surgery Department of Rennes' University Hospital (France). Mesenteric ischemia as an post-operative complication had occurred in 42 patients (~0,4%), confirmed during laparotomy or at necropsy, with a mortality rate of 97,6%.

Statistical analysis of the complicated group and of controls (n = 10379) revealed a significant difference between several predictive factors. These factors could be classified into 3 groups depending on the value of each factor:

Factors suggesting a mesenteric artery lesion: mean age 70 - 10 y.o (lower limb arteritis 19,0%; pre-operative atrial fibrillation 11,9%; procedure on ascending aorta 11,9%; systemic emboli 2,4%).

Factors suggesting a lowered perfusion of mucous layer during CPB: CPB duration 109 - 46 min.; duration of aortic clamping 70 - 39 min., lowering body temperature- < 20% (for discontinuation of blood flow in 20 min.) 2,4%.

Factors suggesting a circulatory failure of NYHA IV 27,9%, low cardiac output II & III 26, 2% and 50% respectively; emergency intervention 42,8%, poor hemodynamics after CPB 9,6%; intra-aortic ballooning 11,9%; assisted CPB 9,5%; bleeding >1000 ml/24 h 40,5%; prolonged artificial ventilation 21,4%; post-operative kidney failure 9,5%.

The vicious circle of mucous membrane hypoperfusion - circulatory insufficiency - multi-visceral failure syndrome, associated with an atheromatous diathesis is considered as the primary cause of mesenteric ischemia after CPB.

In considering these three groups of predictive factors in the vicious circle, preventive measures and- specific tests for early diagnosis could be taken into account for a better prognosis- of this condition.--

Tài liệu tham khảo

1.        Allen KB,- Salam AA,- and Lumsden AB. Acute mesenteric ischemia after cardiopulmonary bypass. J Vasc Surg, 1992, 16:391-6.

2.        Gennaro M,- Ascer E,- Matano R,- Jacobowitz IJ,- Cunningham IJ et al. Acute mesenteric ischemia after cardio-pulmonary by pass. Am. J- Surg- 1993;166:231-6.

3.        Schutz A,- Eichinger W,- Canal FV,- Breuer M. Acute mesenteric ischemia after open heart surgery. Presented at the Annual Meeting of the European Association for cardiothoracic surgery, Venise, 9.1996.

4.        Albes JM,- Schistek R,- Baier R,- Unger F.- Intestinal ischemia associated with cardiopulmonary bypass surgery: a life threatening complication. J- Cardiovasc- Surg, 1991; 32:527-33.

5.        Baue A.- The role of the gut in the developement of multiple organ dysfunction in cardiothoracic patients. Ann Thorac Surg.1993;55:822-9.

6.        Ohri SK,- Bjarnason I,- Pathi V,- et al. Cardiopulmonary bypass impairs small intestinal transport and increases gut permeability. Ann. Thorac- Surg 1993;55:1080-86.

7.        Huddy SPJ,- Joyce WP,- Pepper JR.- Gastrointestinal complications in 4473 patients who underwent cardiopulmonary bypass surgery. Br J Surg 1991;78:293-6.

8.        Yilmaz AT,- Arslan M, et al. Gastrointestinal complications after cardiac surgery. Eur.J- Cardiothorac- Surg 1996; 10:763-7.

9.        Lazaro T, Sietta L, Gesto P- Embolies de l-artere mesenterique superieure: traitement chirurgical de 23 cas consecutifs. Ann. Chir. Vasc 1986;1:311-15

10.     Geelkerken Rh,- Bockel JHV. Mesenteric vascular disease: a review of diagnostic methods and therapies. Cardiovasc Surg.1995;3(3):247-60.

11.     Sitges-Serra A,- Mas X,- Roqueta F et al. Mesenteric infarction: analysis of 83 patients with pronostic studies in 44 cas undergoing a massive bowel resection. Br J Surg 1988;75:544-8).

12.     Clavien Pa,- Durig M,- Harder F. Venous mesenteric infarction: a particular entity. Br J Surg. 1988;75:252-5.- Br J Surg 1991;78:293-6.

13.     Watt Boolsen S- Non occlusive intestinal infarction. Acta Chir Scand 1997;143:365-9.

14.     Evora Prb,- Moraes Mm,- Ribeiro Pjf et al. Nonocclusive intestinal ischemia and necrosis after correction of interatrial communication with cardiopulmonary bypass. J Cardiovasc Surg. 1989;30:1002-5

15.     Niederhauser U,- Genoni M,- Segesser KV et al Mesenteric ischemia after a cardiac operation: conservative treatment with local vasodilation.- Ann Thorac Surg.1996;61:1817-9

16.     Sicsic.Jc,- Duranteau J,- Corbineau H,- Le Normand JP et al.La perfusion de la muqueuse gastrique diminue pendant la circulation extracorporelle. Ann Fr Anest Reanim 1997, R172.

17.     Tao W,- Zwischenberger Jb,- Nguyen TT et al. Gut mucosal ischemia during normothermic cardiopulmonary bypass results from blood flow redistribution and increased oxygen demand. J Thorac Cardiovasc Surg 1995;110:819-28.).

18.     Gaer JA,- Shaw ADS,- Wild R et al. Effect of cardiopulmonary bypass on gastrointestinal perfusion and function. Ann Thorac Surg.1994;57:371-5.

19.     Westaby S. Organ dysfunction after cardiopulmonary bypass.A systemic inflammatory reaction initiated by extracorporeal circuit. Intensive Care Med 1987;13:89-95.