Vào năm 1938, Aschenbrenner và Bodechtel đã nghiên cứu thấy rằng những tổn thương trong sọ có thể gây nên những biến đổi trên điện tâm đồ (ÐTÐ), nhưng báo cáo chính thức đầu tiên về biến đổi ÐTÐ ở bệnh nhân (BN) tai biến mạch máu não (TBMMN) là do Byer, Ashman và Toth vào năm 1947. Sau đó, năm 1954 Burch, Meyers và Abildskov đã tìm thấy biến đổi trên ÐTÐ như: khoảng QT kéo dài, sóng T âm tính và xuất hiện sóng U bất thường ở BN đột quỵ cấp tính. Từ đó về sau xuất hiện nhiều báo cáo về đề tài này cho thấy có mối tương quan giữa TBMMN với sự biến đổi ÐTÐ.

Về mặt tử vong, TBMMN là một trong những nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba sau bệnh tim mạch và ung thư. Trong những nguyên nhân gây tử vong, có không ít những trường hợp đột tử và kèm theo những thay đổi bất thường trên ÐTÐ mà trong bệnh sử không ghi nhận bệnh tim trước đó. Vì vậy, những đột tử tim mạch xảy ra trên BN TBMMN tuy đã được giải thích bởi bệnh kèm theo như bệnh tim thiếu máu cục bộ, nhưng những nghiên cứu gần đây đã gợi ý rằng đây không phải là câu trả lời trọn vẹn và thỏa đáng.

Mục tiêu của nghiên cứu này nhằm mô tả sự biến đổi trên ÐTÐ ở những BN bị TBMMN từ 15 đến 45 tuổi, và bước đầu tìm hiểu mối liên quan giữa sự thay đổi bất thường trên ÐTÐ với bệnh TBMMN.

ÐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Ðây là một nghiên cứu tiền cứu mô tả, thuần tập (cohort) nhằm theo dõi biến đổi ÐTÐ của BN TBMMN trẻ và-không có bệnh lý tim mạch trước đó. Nghiên cứu được thực hiện tại Khoa Thần Kinh BVCR từ đầu tháng 05/1997 đến 30/09/1997

1- Ðối tượng nghiên cứu

1.1 Số lượng nghiên cứu: Bao gồm 30 bệnh nhân được chẩn đoán TBMMN một trong 3 dạng sau đây: xuất huyết não (XHN), xuất huyết dưới màng nhện (XHDMN), nhũn não (NN).

1.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh:

Những BN nhập vào Khoa Thần Kinh BVCR được chẩn đoán là TBMMN ở lứa tuổi từ 15 đến 45 tuổi. Việc chẩn đoán TBMMN chủ yếu dựa vào CT-Scan não. Không có những dấu hiệu bất thường về tim mạch trước đó, hay bệnh lý tim mạch như: cao huyết áp, bệnh van tim, tiểu đường có biến chứng tim mạch, xơ vữa động mạch... Không có rối loạn về điện giải và lipid máu.

* Tiêu chuẩn loại trừ:

- Những BN đang sử dụng những thuốc kích thích hoặc ức chế giao cảm.

- Những BN đang dùng những thuốc có ảnh hưởng đến dẫn truyền cơ tim. Ví dụ như thuốc chống loạn nhịp nhóm I.A (Quinidine, Disopy-ramide, Procainamide), nhóm I.B (Lidocaine, Phenyltoin, Mexiletin), nhóm III (Amiodarone, Sotalol, Bretylium).

2. Qui trình tiến hành

Sau khi nhập vào khoa Thần Kinh, BV Chợ Rẫy, BN phù hợp với tiêu chuẩn chọn bệnh như như trên sẽ được tiến hành đo ÐTÐ theo trình tự như sau:

* ÐTÐ lần 1,2,3 đo trong ngày 1,2,3 kể từ lúc nhập viện và thường được đo trong phòng cấp cứu.

* ÐTÐ lần 4 được ghi vào giai đoạn BN tạm ổn định và được chuyển ra khỏi phòng cấp cứu.

* ÐTÐ lần 5 được ghi vào giai đoạn ổn định một ngày trước khi BN xuất viện.

Ðọc ÐTÐ dựa theo tiêu chuẩn của Henry J.L. Marriott (Practical electrocardiography).

Những chỉ số theo dõi là: QTc, sóng T, đoạn ST, khoảng PR, sóng Q, sóng U, nhịp, tần số. Trong đó quan trọng là thời khoảng QTc được đo trên ÐTÐ của BN so với QT bình thường (QTn) tính theo bảng Ashman.

Các dữ liệu và thông số theo dõi được mô tả và phân tích theo phương pháp thống kê: Phép kiểm định c² (Chi - Squared Test), So sánh hai số trung bình theo Student T - Test.

KẾT QUẢ

1.Thay đổi về điện tim:

1.1 Khoảng QT: So sánh từng cặp QTc và QTn từ ngày thứ nhất đến ngày thứ 5 (bằng phép kiểm T từng cặp, p=0,05). (Biểu đồ 1)

Vậy QTc trong 5 lần đo đều lớn hơn có ý nghĩa so với QTn và sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê. Khi dựa vào giá trị trung bình của QTc đo được ta thấy QTc2 dài hơn QTc1 rồi sau đó giảm dần từ ngày thứ 3 đến ngày thứ năm.

1.2 Thay đổi ST

-----------	Ngày 1	Ngày 2	Ngày 3	Ngày 4	Ngày 5
-- n --- %	7 87,5	9 90	10 90,9	9 90	7 87,5
-- n --- %	1 12,5	1 10	1 0,1	1 10	1 12,5
Tổng ---- %	8/30 26,7	10/28 35,7	11/27 40,7	10/26 38,5	8/26 30,8

Nhận xét: Ở cả 5 ngày, trong 30 trường hợp có khoảng từ 8 đến 11 trường hợp có ST thay đổi, trong đó ST chênh lên luôn chiếm tỷ lệ cao hơn so với ST chênh xuống.

1.3 Thay đổi sóng T

----------- -----------

Ngày 1

Ngày 2

Ngày 3

Ngày 4

Ngày 5

2 pha- n--

---------- %

7,6

8,4

8,7

4,8

Dẹt---- n

--------- %

7,6

4,2

Cao-- n

--------- %

3,8

4,8

Âm--- n

--------- %

21 80,8

21 87,4

21 91,3

19 90,5

Tổng---- %

100

Nhận xét: Sự thay đổi sóng T trong các ngày khá cao, trong đó sự thay đổi sóng T dạng đảo ngược chiếm ưu thế trong cả 4 dạng (2 pha, dẹt, cao, đảo ngược) là: 80,8% - 87,4% - 91,3% - 85% - 95% từ ngày 1 đến ngày 5. Kế đến là dạng thay đổi kiểu hai pha, dẹt, cao.

1.4 Sóng U

----------- -----------

Ngày 1

Ngày 2

Ngày 3

Ngày 4

Ngày 5

(+)-- n

----- %

26,7

28,6

25,9

(-)--- n

----- %

22 73,3

20 71,4

20 74,1

Tổng

100

Nhận xét: Sự xuất hiện sóng U chiếm tỷ lệ từ 23% đến 30%.

2.Mối tương quan

Tính trong 24 giờ đầu, QTc kéo dài được ghi nhận trong xuất huyết não (XHN), xuất huyết dưới màng não (XHDMN) và nhũn não (NN) với tỷ lệ như sau:

-----------------------	Tần số	Tỷ lệ %
Xuất huyết não	12/14	85,7
Xuất huyết dưới màng nhện	8/9	88,9
Nhũn não	5/7	71,4

Nhận xét: Như vậy đoạn QT kéo dài ở nhóm XHDMN là cao nhất (88,9%) rồi đến nhóm XHN (85,7%) và thấp nhất ở nhóm NN (71,4%). Tuy nhiên sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê.

BÀN LUẬN

Kết quả trên cho thấy bất thường nổi bật nhất xảy ra trong giai đoạn tái cực.

1- Khoảng QT

Khoảng QTc trung bình đo được trên BN trong cả 5 lần đo đều dài hơn có ý nghĩa so với khoảng QTn trung bình tra trong bảng Ashman (độ tin cậy 95%).-

Xét trong lần đo ÐTÐ thứ 1 (24 giờ đầu), trong 3 nhóm XHN- XHDMN - NN, khoảng QTc kéo dài được ghi nhận với tỷ lệ theo thứ tự: 85,7%, 88,9%, 71,4%.

Còn kết quả nghiên cứu trên 75 BN của tác giả Arruda WO (Brazil) 1992 đo ÐTÐ trong 48 giờ đầu của cơn đột quỵ của nhóm XHN: 37/55 trường hợp (67,2%), nhóm XHDMN: 8/15 trường hợp (53,3%).

Ở cả hai kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ lệ khoảng QTc kéo dài đều cao ở cả hai nhóm XHN và XHDMN (85,7% so với 67,2% và 88,95 so với 53,35). Như vậy, khoảng QTc kéo dài nổi bật ở nhóm xuất huyết trong não phải chăng có liên quan đến rối loạn thần kinh thực vật thường hay gặp trong xuất huyết trong não hơn là nhũn não.

2- Thay đổi ST, T và sóng U

Kết quả nghiên cứu này cho thấy sự thay đổi ST (ST chênh lên và chênh xuống) chiếm tỷ lệ khá cao trong cả 5 lần đo ÐTÐ: 8/30 (27%), 10/28 (35,7%), 11/27 (40,4%), 11/26 (42,3%), 10/26 (38,5%). Dạng ST chênh lên chiếm ưu thế hơn là dạng ST chênh xuống,

Sự thay đổi sóng T chiếm tỷ lệ cao thật sự từ lần đo ÐTÐ thứ 1 đến thứ 5 với theo thứ tự như sau: 26/30 (86,7%)- 24/28 (85,7%)- 23/27 (85,2%) 20/26 (76,9%)- 21/26 (80,8%) trong đó dạng sóng T âm chiếm ưu thế.

Sự xuất hiện sóng U chiếm tỷ lệ từ 23% cho đến 30% trong 5 lần đo ÐTÐ

Theo Burch và CS cho thấy thay đổi thông thường nhất trên ÐTÐ là khoảng QT kéo dài, sóng T đảo ngược và sự xuất hiện sóng U (nghiên cứu trên 17 BN bị TBMMN).

Theo kết quả một nghiên cứu cùng đề tài của Lindgren và CS⁽¹¹⁾ trên 28 BN bị TBMMN với điều kiện không có bất thường về tim mạch trước đó. Không ghi nhận có block nhĩ thất, block nhánh hoặc sự thay đổi của phức bộ QRS. Bất thường thường nhất là thay đổi đoạn ST và sóng T được ghi nhận trong 13 trường hợp. Thay đổi điển hình là sóng T âm tính nhẹ hoặc dẹt, đoạn ST chênh xuống hoặc nằm ngang (horizontal). Không có trường hợp nào trên ÐTÐ cho thấy dấu hiệu điển hình của nhồi máu cơ tim cấp tính (sóng Q hoại tử, đoạn ST chênh lên, sóng T đảo ngược). Khoảng QTc kéo dài được thấy ở 3 BN, sóng U dương tính ở 4 BN. Sự thay đổi ST và sóng T được thấy ở 1/2 số trường hợp BN bị đột quị mà không có tiền sử bệnh tim mạch trước đó.

Theo nghiên cứu có đối chứng của Dimand và Grob⁽⁴⁾ so sánh ÐTÐ của 100 BN TBMMN (NN, XHN, XHDMN) trong 3 ngày đầu nhập viện với ÐTÐ của 100 BN tương đồng về tuổi và giới tính nhập viện vì ung thư đại tràng cho thấy: ST chênh xuống và khoảng QT kéo dài cao gấp 7 lần ở nhóm TBMMN so với nhóm chứng, sóng T đảo ngược cao gấp 4 lần ở nhóm TBMMN so với nhóm chứng. Ðiều này gợi ý mối liên quan giữa TBMMN với biến đổi ÐTÐ.

Một nghiên cứu có đối chứng so sánh ÐTÐ của 53 BN TBMMN (NN, XHN, XHDMN) được ghi trong 24 giờ đầu nhập viện (có kèm theo ÐTÐ được ghi trung bình 4 tháng trước đó ) so với ÐTÐ của nhóm chứng tương đồng về tuổi, giới tính nhập viện vì lý do không phải bệnh lý có liên quan mạch máu (cũng có ÐTÐ được ghi 4 tháng khi bị TBMMN). Khoảng QT kéo dài (mà không ghi nhận trên ÐTÐ trước đó 4 tháng) chiếm 32% trường hợp TBMMN so với 2% ở nhóm chứng, sóng T đảo ngược mới xuất hiện chiếm 15%, sóng U bất thường chiếm 13% ở nhóm TBMMN so với 0% ở nhóm chứng. Sự khác biệt này có ý nghĩa rất cao, do đó không thể cho rằng: những bất thường ÐTÐ mới xuất hiện hầu như là do sự song hành của bệnh TBMMN và bệnh lý tim hoặc TBMMN ở tất cả BN đều do cục thuyên tắc từ tim.

Theo nghiên cứu của Arruda -WO và CS trên 70 BN xuất huyết trong não (55 BN bị XHN và 15 BN bị XHDMN), ÐTÐ được ghi trong 48 giờ đầu nhập viện, cho thấy thay đổi thông thường nhất là khoảng QTc kéo dài.

Cơ chế về biến đổi bất thường trên ÐTÐ ở BN TBMMN cho đến nay vẫn chưa được giải thích rõ. Một số tác giả đưa ra giả thuyết cathecolamin/ máu tăng cao ở những BN TBMMN gây nên tổn thương tế bào cơ tim. Những tổn thương- mạch máu não cấp tính làm tăng áp lực nội sọ có lẽ gây nên sự gia tăng đột ngột mức cathecolamin ở tim thông qua hệ thống thần kinh tự động và hậu quả đưa đến tổn thưong cơ tim. Cơ chế thần kinh có liên quan đến việc điều hòa tái cực thất. Các nhánh của thần kinh giao cảm chi phối các vùng khác nhau của cơ thất. Sự mất cân đối trong hoạt động của các nhánh này gây nên khử cực và tái cực không đồng bộ mà hậu quả là sự kéo dài của khoảng QT, xuất hiện ổ kích thích.-

Với số liệu và kết quả nghiên cứu còn quá ít ỏi, nhưng bước đầu chúng tôi cũng đã nhận thấy ở những BN TBMMN có sự biến đổi ÐTÐ chủ yếu trong giai đoạn tái cực. Kéo dài QTc là bất thường thông thường nhất và có lẽ có mối tương quan với loại TBMMN, ngoài ra còn ghi nhận có sự biến đổi- ST và sóng U.

SUMMARY

ECG changes in young stroke patients

Young stroke patients without signs of primary heart disease stroke were prospectively evaluated regarding the electrocardiographic abnormalities. Study group comprised 30 patients (7 patients with cerebral infarction, 14 patients with cerebral hemorrhage, 9 patients with subarachnoid hemor-rhage). Patients taking cardiovascular drugs (beta blockers, calcium-channel blockers, inotropic drugs) or with severe metabolic/electrolyte distur-bances were excluded. The most common ECG abnormality was a prolonged QTc interval (compared with QTn of Ashman table): hemorrhagic stroke (87%), cerebral infarction (71%). No relation was found between a prolonged QTc and the kind of stroke The another abnor-malities in ECG were ST, T changes with negative T waves, ST segment elevation and abnormal U waves.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Lê Văn Thành và c.t.v, Tai biến mạch máu não, Hội chứng và bệnh học thần kinh, Nhà xuất bản Y học, 1984, 109-134.

2. Byer E, Ashman R, Toth LA, Electrocardiograms with large, upright T waves and long QT intervals, Am Heart J, 1984.

3. Cruickshank JM, Neil-Dwyer G, Brice J, Electrocardio-graphic changes and their prognostic significance in subaranoid haemorrhage, J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1974, 755.

4. Dimant J, Grob D, Electrocardiographic changes and myocardial damage in patients with acute cerebrovascular accidents, Stroke, 1974, 775.

5. Edward Feldmann, Vascular disorders, Current diagnosis in neurology,1988, 29-87.

6. Harold P. Adams, Stroke, 1995, 1029-1048.

7. Harry D. Patton, Neurophysiology, 1965, 240.

8. Hockman CH, Mauck HP, Hoff EC, ECG changes resulting from cerebral stimulation, Am Heart J, 1966, 695.

9. KenediI, Csanda E, Electrocardiographic changes in response to electrical stimulation of the cerebral cortex, Acta Physiol Acad Sci Hung, 1959, 165.

10. Lavy S, Yaar I, Melamed E, The effect of acute stroke on cardiac functions as observed in an intensive stroke care unit, Stroke, 1974, 775.

11. Lindgren -A, Woblfart - B, Pahlm - o, Johansson - BB, Electrocardiographic changes In Stroke patients without primary heart disease, Clin - physiol. 1994 Mar, 223-231.

12. Michael J. Aminoff, Cardiac manifestationof acute neurological lesions, Neurology and general medicine, 1995, 183-200.

13. Norris JW, Froggatt GM, Hachinski VC, Cardiac arrhythmias in acute stroke, Stroke, 1978, 392.

14. North American Symtomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators, N Engl J Med, 1991, 325-445.

15. Oppenheimer -s, The Insular cortex and the pathophysiology of Stroke - Induced cardiac changes, Can - J -Neurol - Sci, 1992 May, 208-211.

16. Oppeheinmer SM, Hachinski VC, The cardiac consequences of stroke, Neurol Clin, 1992, 167.

17. PM.G Bouloux, Neuroendocrinology of stress, Clinical endocrinology and metabolism volume 1/ number 2, 1987 May, 279-439.

18. Raymond D.Adams, Maurice Victor, Allan H. Ropper, Cerebrovascular diseases, Principles of neurology, 1997, 777-873.

19. Rem JA, Hachinski VC, Boughner DR, Value of cardiac monitoring and echocardiography in TIA and stroke patients, Stroke, 1985, 950.

20. Stober T, Anstatt T, Sen S et al, Cardiac arrhythmias in subarachnoid haemorrhage, Acta Neurochir, 1988, 37.