Mục tiêu tối hậu của điều trị bướu tiền lập tuyến là loại bỏ hiện tượng bế tắc đường tiểu dưới, nói cho đúng hơn bế tắc khối cổ bọng đái niệu đạo sau.

Vị trí về giải phẫu học của tiền lập tuyến tại ngã tư đường sinh dục - đường tiểu, với đáy nằm sát ngay dưới cổ bọng đái và niệu đạo sau chạy giữa hai thùy, tạo điều kiện- thuận lợi gây bế tắc đường tiểu khi có tăng dưỡng. Nếu bướu lại có thùy giữa thì rối loạn đường tiểu sớm xảy ra. Nói thế để xác định rằng mức độ rối loạn đi tiểu không phụ thuộc nhất thiết vào độ lớn của bướu.

Ðiều trị nội khoa bướu lành tiền lập tuyến nhằm hai mục tiêu:

1. Làm nhỏ bướu lại hay ít nhất cũng làm chậm sự tăng trưởng của bướu.

2. Giảm sự co thắt của các cơ tiền lập tuyến và cổ bọng đái.

Ðể đạt các mục tiêu trên, sẽ dựa vào hai cơ sở:

- Cơ sở tăng trưởng của mô tiền lập tuyến mà cơ chế gây bế tắc có tính chất cơ học.

- Cơ sở rối loạn sinh lý đi tiểu có tính chất cơ năng.

Về sự tăng trưởng mô tiền lập tuyến có hai loại nguyên nhân khác nhau:

1. Nguyên nhân yếu tố tăng trưởng các mô với 4 yếu tố chính sau đây:

- Yếu tố tăng triển sợi bào (FGF)

- Yếu tố biến hóa tăng triển mô (TGF)

- Yếu tố tăng triển thượng bì (EGF)

- Yếu tố tăng triển Kératin (KGF)

Trong 4 yếu tố này FGF đóng vai trò quan trọng nhất vì làm tăng triển mô sợi mà mô này lại chiếm 60% dung tích tiền lập tuyến, trong khi đó mô tuyến chỉ có 20% và mô cơ cũng vậy, chỉ có 20%. Hiện thời chưa có dược chất có khả năng kháng các yếu tố tăng triển trên một cách thực sự hữu hiệu. Người ta thường nói tới chiết xuất từ vỏ cây Pygéum Africanum (Tadenan) và một số dược thảo khác có khả năng trên. Các dược thảo này có tác dụng chậm nhưng có thể dùng dài ngày mà không gây tác dụng phụ.

2. Nguyên nhân kích tố nam (DHT) xuất phát từ testosteron dưới tác động của thụ thể 5- alpha reductase. Trong các dược chất có khả năng ức chế 5 alpha reductase có Finasterid (Proscar) và thuốc đối vận LHRH trong đó có Leuprolid.

Cơ sở rối loạn sinh lý đi tiểu:

Các sợi mô cơ tiền lập tuyến có thụ thể 5- alpha reductase kích thích sự co thắt các cơ trên, một nguyên nhân của bế tắc đường tiểu.

Các dược chất chặn 5 alpha adrenergic có thể chia làm hai loại:

1. Thuốc chặn Alpha toàn diện như Phenoxy- benzamin, Phenotamin, Indoramin.

2. Thuốc chặn Alpha chọn lọc (Alpha 1) như: Prazozin, Terazozin, Alfuzozin (Xatral)

Trong ba loại thuốc sau, Alfuzozin tương đối ít tác dụng phụ, nhưng dù sao vẫn phải thận trọng khi gặp bệnh nhân có bất thường về huyết áp.

Những thuốc ức chế yếu tố tăng sinh, kháng androgen và chặn alpha có thể dùng riêng rẽ hay phối hợp. Những dạng phối hợp sau đây thường được áp dụng:

1. Phối hợp hai thứ thuốc:

- Tadenan + Permixon

- Alfuzozin + Finasterid

- Tadenan + Alfuzozin

2. Phối hợp ba thứ thuốc (đánh cả 3 mặt)

- Tadenan + Finasterid + Alfuzozin

TRỊ LIỆU BỔ SUNG

Bên cạnh những thuốc cơ bản trình bày ở trên vẫn có thể dùng một số thuốc kinh điển: thuốc giảm sự kích thích bọng đái niệu đạo (Mictasol), thuộc chiết xuất từ tiền lập tuyến Protatdusse, Eviprostat, Prostaveron, thuốc giảm sung huyết hốc chậu Pelvomagenesium.

LƯỢNG GIÁ KẾT QUẢ ÐIỀU TRỊ

Bảng thang điểm triệu chứng quốc tế (IPSS), bảng lượng giá chất lượng sống (QoL) và bảng lượng giá chất lượng tình dục (QoS) có giá trị giúp theo dõi kết quả điều trị. Ðể chính xác hơn nên áp dụng một số phương pháp khách quan sau:

- Niệu dòng đồ (Uroflow)

- Phép dung lượng kế (Débimétrie)

- Phương pháp niệu động lực/ áp lực lưu lượng (Pression/Débit) để phân tích bế tắc đường tiểu với giảm co bóp bọng đái.

- Lượng giá dung lượng nước tiểu tồn động trong bọng đái sau khi tiểu, qua âm vang ký.(1)

THEO DÕI QUÁ TRÌNH VÀ CHỈ ÐỊNH CAN THIỆP

Ngoài sự ghi nhận những tác dụng phụ của các dược chất, trong quá trình điều trị cần kiểm tra định kỳ các biến chứng:

- Nhiễm trùng niệu.

- Giảm chức năng suy thận.

- Suy thận.

- Sỏi bọng đái.

- Biến dạng và biến thể bọng đái.

Thực tế đừng quên rằng, mặc dầu có giảm các rối loạn đi tiểu, lâu ngày bọng đái vẫn bị biến dạng và biến thể với sự tăng triển của các cơ và sợi collagen với hai hậu quả:

- Tăng cơ chế kích thích.

- Giảm tính co bóp của bọng đái.

Ðưa đến tồn đọng nước tiểu, căng chướng bọng đái, sau cùng là niệu quản - thận chướng nước dẫn đến suy thận. Nếu lại có nhiễm trùng thì viêm bồn thận thật khó tránh. Sự kiện thứ hai là bướu phát triển lên trên đằng sau bọng đái có thể đội niệu quản sát bọng đái với biến dạng hình lưỡi câu. Ðây cũng là yếu tố ứ nước đường tiểu trên.

Hai sự kiện này có thể phát hiện qua niệu ký nội tĩnh mạch mà hiện nay vẫn còn công dụng trong chẩn đoán và theo dõi điều trị bướu lành tiền lập tuyến.

Có hai nhân tố tham sự vào sự quyết định can thiệp vào bướu lành tiền lập tuyến đang điều trị nội khoa:

1- Nhân tố bệnh nhân đòi hỏi sự can thiệp vì- không chịu nổi các rối loạn đi tiểu với giảm chất lượng sống.

2- Nhân tố thầy thuốc vì phát hiện có biến chứng giảm chức năng và suy thận, nhiễm trùng khó trị, tồn đọng nước tiểu trên 100 ml.

(1) Ghi chú: Không nên lượng giá dung tích tồn của nước tiểu bằng thông niệu đạo, nhất là trong bí đái mạn tính với ứ đọng nước tiểu bọng đái- niệu quản, hoặc ngược dòng bọng đái - niệu quản để tránh viêm nhiễm đường tiểu trên và thận.

summary

An overvew of the medical treatment of benign prostatic hypertrophy (BHP)

The objectives of the medical treatment of BHP are to slow down the rate of tissue hyperplasia and to decrease the muscle contraction in the bladder neck and the prostate itself. The basic principles of treatment are as followed:

- Inhibition of growth factors, in which the most important is the fibroblast growth factor (FGF), that are associated with the pros-tatic tissue hyperplasia.

- Inhibition of 5-a reductase activity.

On the other hand, micturation disorders should be effectively controlled either by a-adrenergic blocking agents or preferably by uroselective a-1 blockers.

Other classic treatments (prostate extracts, pelvic decongesting agents.) can be used as adjuvant therapy.

Patients with BHP undergoing medical treatment should be followed-up and regularly monitored by urological examinations in regard of the quality of life and of the surgical intervention considered when necessary.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Buzelin J.M., Roth S., Geffriaud-Ricouard C., Delauche-Cavalier M.C. and the Algebi study group: Efficacy and safety of sustained-release alfuzosin 5 mg in patients with benign prostatic hyperplasia. Eur Urol 1997; 31: 190 - 198.

2. Caine M., Perlnerg s., Meretyks. (1978): A placebo-controlled double blind study of the effect of phenoxybenzamine in benign prostatic obstruction Br Urol; 50: 551 -S54.

3. Di Silverio F. (1992): Use of terazosin in the medical treatment of benign prostatic hyperplasia: Experience in Italy. Br J Urol; 70 (suppl 1): 22 - 26.

4. Jardin A., Bensadoun H., Delauche - Cavalier M.C., Attali P. (1991): Alfusozin for treatment of benign prostatic hypertrophy. Lancet; 337: 1457- 1461.

5. Le Duc A., Cariou G., Barbon J.C. (1990): A multicenter, double blind, placebo-controlled study of the efficacy of prazosin in the treatment of dysuria associated with benign prostatic hypertrophy. Urol Int; 45 (suppl 1): 56 - 62.

6. Lloyd S.N., Buckley J.F., Chilton C.P (1992): Terazosin in the treatment of benign prostatic hyperplasia: A multicentre, placebo-controlled trial. Br.J Urol: 70 (suppl 1): 17 -21.

7. Lukacs B., Comet D., Doublet J.D., Gattegno B., Thibault PH.: Two - year assessment of long term health ralated quality of life (HRQL) in 4591 patients suffered from benign prostatic hypertrophy (BPH) treated with uroselective alpha -1-blocker, alfuzosin. J urol: 1996; 155 (suppl): 574A.

8. Stott M.A., Abramsp.H. (1991):Indoramin in the treatment of prostatic bladder outflow obstruction. Br J Urol:67:499 - 501.

9. Teillac P., Delauche - Cavalier M.C.. Attali P., Dualf Group. (1992): Urinary flow rates in patients with benign prostatic hypertrophy following treatment with alfuzosin. Br J Urol: 70; 58 - 64.

10. Wilde M.I., Fitton A., Mc Tavish D. (1993):- Alfuzosin: a review of its phamarcodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic potential in benign prostatic hyperplasia. Drugs 45 (3): 410-429.